Khảo sát tình hình sử dụng thuốc chống loạn nhịp tim tại khoa tim mạch bệnh viện hai bà trưng năm 1999

  • Số trang: 38 |
  • Loại file: PDF |
  • Lượt xem: 18 |
  • Lượt tải: 0
minhtuan

Đã đăng 15929 tài liệu

Mô tả:

BỘ Y TẾ TRUỒNG ĐẠI HỌC DUƠC HÀ NỘI KHẢO SÁT TÌNH HÌNH s ử DỤNG THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP TIM TẠI KHOA TIM MẠCH BỆNH VIỆN HAI BẠ TRƯNG NẢM 1999 KHOÁ LUẬN TỐT NGHIỆP D ư ợ c s ĩ ĐẠI HỌC KHO Á 1995 - 2000 'Aíìptdĩỉi t/iưc /ùên f/ưĩĩ : •/<'/ íMmA : ppp/. yôỉàny *y{mt 3(rf/yền 'ơ Jì£f. 9ĩai Ờíim ttân 'Ầiỉi tầưc /liên : 'Ẩ\ỉwa ỳi/m mu<Á PJịêỉt/t nỉêit Ừ /Ùa iyửi/n tfu á : /liê n : Pữà 0 1 /0 3/200 0 đ ắ t 0 9 /0 5 /2 0 0 0 / / ■* > Ị Hà Nội-05/2000 ----------------- ------------------------------- K ' < ~ . " ì í ý c ả m , ƯẦf r/ôi xiu ỹả'(' ũỉì cảm, (ỉu c/tátt ỉỉiần/i )(<( ầâa ỉịắc f<ỉi : íỹ ỗ '9 * ■J/ì-/' 3 Coà/Mff Ớíi/m yùt/yẬH, : c& ẳả it iềm PMê n tên ^ lử ỉe ỉđ m hàn-y h tủ b ty •> Jú'ỉit 'ĩể'nÀ : r$ /iủ ‘td ù c n t ỈĨỈÌXHI 'ỉ/hn ‘tnarÁ Ặênỉh niên 'J'Mai tâ à 'ý itù ty /ờ itÁ ữttỸ ityiùM đ ã ŨíỂc ừêjft Ỉutíỉity- fỉ<ĩn tĩìi. tầiù- /tiê n k ỉto tí /trãtt ỉềf)tỵ. õôi CŨHỸ .»/>/ (fả'i (ỉìị cảm ổn tíĩi : 'tỉ/Hau ợiánt đôc ểênÁ xiêu cm ư/ các Ổỉẩr ílĩ, (Sư<ỉr. áĩ, rác cáu ểỉì cãa ỉíỉtínt iTim nuuÁ, ẳỉiaa (JỈ)táỉ<; -tfà /i/ivtiy ỵ/ ■ệíu ếêìệ/t ỉciêu >'J(ui rMà c$ắc tỉưỉ/ỷcô (ýiẩo <} ếỉì m ôn fStá/c lâ m Ớrì/Hỹ càỉtỹ cắc ếan ẩ ã n ỉiiê ỉ ĩỉềtỉỉ đỉìnự ềc/Ạ/ềy yitỉýt rĩĩĩ tfd tỉiu'c ầiên /iỉioẩ /muh ỉof uy/ù^/i tề/ì ợ. yế/ì ìtolf ttỹờ/y 09 //fẩJfỹ (Mĩ năm 2V0V í°Ja 'Ẩ íin Á fj{ỉn n h ũ n g c h ữ v iế t t ắ t Block NT : Block nhĩ thất CNNKPTT : Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất ĐTHĐ : Điện thế hoạt động LN phối hợp : Loạn nhịp phối hợp N T T nhĩ : Ngoại tâm thu nhĩ NTT thất : Ngoại tâm thu thất Rối loạn CH Lipiđ : Rối loạn chuyển hoá Lipid TGĐTHĐ : Thời gian điện thế hoạt động Thiểu năng TH não : Thiểu năng tuần hoàn não l MỤC LỤC Phần 1: Đặt vấn đề Phán 2 : Tổng quan Trang 1 3 2.1. Đặc điểm sinh lý giải phẫu hệ dẫn truyền của tim 3 2.2. Đặc điểm sinh lý học tế bào - Sự trơ của tế bào 4 2.3. Cơ chế loạn nhịp tim và tác dụng của thuốc 5 2.4. Các thuốc điều trị loạn nhịp tim 8 Phần 3 : Đối tượng và phương pháp ngiiiên cứu 14 3.1. Đối tượng nghiên cứu 14 3.2. Các chỉ tiêu đánh giá 15 3.3. Các chỉ tiêu đánh giá 15 Phần 4 : Kết quả nghiên cứu 18 4.1. Kết quả khảo sát các yếu tố liên quan 18 4.2. Kết quả khảo sát tình hình sử dụng thuốc 22 Phán 5 : Bàn luận 30 Phán 6 : Kết luận và đề xuất 33 6.1. Kết luận 33 6.2. Đề xuất 34 PHẨN 1 ĐẶT VẤN ĐỂ Loạn nhịp tim là một tình trạng bệnh lý dễ gặp và là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong trong các bệnh tim mạch [6]. Theo một nghiên cứu gần dây, tỷ lệ bênh nhân có rối loạn nhịp tim tại khoa Tim mạch bệnh viện Hai Bà Trưng chiếm tới 51,2% tổng số bênh nhân điều trị tại khoa [1]. Loạn nhịp tim không chỉ do rối loạn mô tim biệl hoá về sản sinh và dẫn truyền xung động mà còn chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố khác như : các iôn nội môi, trạng thái thần kinh, các tình trạng bệnh lý kèm theo .. Loạn nhịp thường có tính chất mãn tính và hay tái phát, do đó việc chẩn đoán, điều trị sớm và hợp lý rất quan trọng trong việc giảm tái phát và phòng ngừa những tai biến nguy hiểm có thể xảy ra [14]. Việc chẩn đoán rối loạn nhịp tim phụ thuộc chủ yếu vào điện tâm đổ. Ngày nay, cùng với sự phát triển của khoa học, chúng ta đã có thể ghi được điện sinh lý trong buồng tim, vẽ được bản đồ toàn bộ đường dẫn truyền xung động của tim và đặc biệt tìm được các đường dẫn truyền phụ của tim. Những thành tựu này đã dẫn tới những tiến bộ vượt bậc trong chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp tim [1]. Gần đây, chúng ta đã có những hiểu biết sâu sắc hơn về cơ chế sinh bệnh của rối loạn nhịp tim cũng như cơ chế tác dụng của các thuốc chống loạn nhịp. Các thuốc chống loạn nhịp ít nhiều đều có thể gây rối loạn nhịp tim cho người sử dụng. Điều này làm cho việc kê đơn các thuốc chống loạn nhịp đôi khi nguy hiểm, đặc biệt đối với những bênh nhân điều trị ngoại trú, không được theo dõi cẩn thận trên lâm sàng [14]. 1 Xuất phát từ những nội dung trên, chúng tôi tiến hành thực hiện khoá luận : “Khảo sát tình hình sử dụng thuốc chống loạn nhịp tìm tại khoa Tim mạch bệnh viện H ai Bà Trưng “ Mục đích của nghiên cứu : - Tìm hiểu những yếu tố liên quan tới việc quyết định lựa chọn thuốc điều trị rối loạn nhịp tim. Khảo sát và đánh giá các phác đồ điều trị loạn nhịp tim. - Rút ra những kiến nghị xung quanh vấn đề sử dụng thuốc chống loạn nhịp tim. 2 PHẦN 2 TỔNG QUAN 2.1 ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ GIẢI PHAU hệ dan TRUYỂN c ủ a t im Có thể nóirằng, tim là động lựccủa bộ máy tuần hoàn, nó hoại dộng như mộl cái bơm vừa hútvừa đẩy mỗi ngày hàng nghìn lílmáu. Hệ thống nút là một cấu trúc đặc biệt có khả năng phát xung động dãn nhịp cho hoạt động của tim. [3J Cứ từng khoảng thời gian nhất định, nút xoang lại phát Nụt xoang xung động. Xung động này lan ra tâm nhĩ làm tâm nhĩ co bóp (thể hiện bởi sóng p trôn điện Nút NT Bố His tâm đổ : Nhĩ đồ). Tiếp đó xung động truyền tới níu nhĩ thấl, bỏ His và mạng Purkirỳe rồi lan ra cơ tâm thất làm tâm thất co bóp. Mạng Purkinje Cơ tâm thất Trên điện tâm đồ , thời gian dẫn truyền nhĩ thất được biểu hiện bởi khoảng PQ, sự co bóp lâm thất được biểu hiện bởi phức hợp QRS ( còn gọi là thất đồ ). sàu khi co bóp, tâm thất giãn ra thụ động trong khi tâm nhĩ vẫn đang giãn tạo nên kì tâm trương, chờ núl xoang phát xung động mới khởi đầu cho chu kì tim .[7] Hình 2.1 : Cấu trúc hệ dẫn truyền của tim và hoại động của tim biểu hiện trên điện tâm dồ. Bình thường chỉ có nút xoang phát xung động, khi nó bị tổn thương thì hệ thống phát nhịp ở dưới sẽ trở thành hệ phát nhịp chính. Hoạt động của tim gồm nhiều giai đoạn, lặp đi lặp lại tạo thành chu kỳ lim. Bảng 2.1 : Một số đặc điểm của hệ dẫn truyền của tim . .... iìăeđlểm Tẩồ SỔ|>hẩí Xitdg Bộpíiận Nút xoang Vận. lốc dlri trsyềr* Hhẩn. kình chi J}b<1í (lầOí/pMt) . 60-100 . Thần kinh giao cảm . Dây X Nút nhĩ thất 50 0,2 . Thần kinh giao cảm . DâyX Iỉis -- Purkinje 30-40 4,0 . Thần kinh giao cảm 2.2 ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN SINH HỌC TẾ BÀO - s ự TRƠ CỦA TẾ BÀO Mỗi nhịp tim là kết quả của sự vận hành một cách thống nhất của các bơm ion trong tế bào cơ tim nhằm dịch chuyển các ion llieo chiều của gradient nồng dộ và điện tích. Một tế bào cơ tim bình thường khi nghỉ duy trì một điện thế khoảng - 90mV so với bên ngoài và hiệu Ihế này được duy trì nhờ các bơm ion, đặc biệt là bơm Na+K+ ATPase. 113] Sự thay đổi điên thế màng tạo nên bởi dòng Na+ đi vào đã khởi đầu cho sự hoạt động của một loạt các kênh ion khác, tạo nên điện thế hoạt động của tim . 4 Pha 0 : ion Na' Ổ ạl vào lố bào Pha 1 : ion Na' vào tế bào với tốc độ chậm hơn Pha 2 : ion Ca2+ vào tế bào, ion K+ra khỏi tế bào Na* Na+ Ca2+ l C°2*Ệ, I I I I f K Ca5+ K+ K* K* K, Na+ ì 1 c°2* K* K+ Pha 3 : ion Ca21 ngừng vào tế bào trong '° n tiốp tục ra khôi tế bào. Trong tế bào giàu ion Na', thiếu ion K' Pha 4 : Bơm Na+K+ATPase hoạt động duy trì cân bằng nội môi. Hình 2.3 : Điên thế hoạt động của tế bào cơ tim . Nếu một điện thế hoạt động bị tái kích thích sớm trong giai đoạn cao nguyôn, có Ihể hiểu là pha 2 và 3, sẽ khỡng tạo nên được một điện thế hoạt động nào cả do các kênh ion chưa hồi phục vé trạng thái nghỉ, ta nói tế bào bị trơ . Do vậy,sự trơ của các tế bào tâm nhĩ, tâm thất và của hệ His Purkinje, là các tế bào phụ thuộc kênh Na+, sẽđược quyết địnhbởi mức độ hồi phục của các kênh Na+. Trái lại , yếu tố quyết định sự hồi phục của kênh Ca2+ lại là thời gian. Do vậy, sự trơ của các tế bào phụ thuộc vào kênh Ca2+ (như các tế bào ở nút nhĩ thất) phụ thuộc vào thời gian. [13] 2.3 C ơ CHẾ LOẠN NHỊP TIM VÀ TÁC DỤNG CỦA THUỐC Một rối loạn nhịp tim xảy ra có thể là do kết quả của : • Sự rối loạn hình thànhxung động và/hoặc • Sự rới loạn dãn truyền xung động . Các lối loạn này có thể do thuốc hay do bệnh tim cấu trúc nhưng ba cơ chế nền tảng của các rối loạn nliịp tim đã được xác định rõ : 5 2.3.1 Tăng tính tư đỏng Dưới khía cạnh điên sinh học tế bào, tốc độ phát nhịp bị đẩy nhanh dưới tác dộng của mội số yếu tố làm tăng độ dốc của pha 4 của diện thế hoại động, do đó đẩy nhanh tốc độ khử cực tâm trương. Các thuốc điều trị loạn nhịp có thể làm giảm tính tự động của tim bằng cách tác động vào các yếu tố sau [13] ♦í* Độ dốc pha 4 *ĩ* Ngưỡng kích thích ❖ Điện thế cực đại tâm trương ♦> Điện ihế hoạt động B Hình 2.3 : Bốn cách làm giảm tính tự động của tế bào cơ tim A : Làm giảm độ dốc pha 4 c : Tăng điện thế cực đại tâm trương B : Tăng ngưỡng kích thích D : Tăng thời gian điên thế hoạt động 2.3.2 Các nhìn bốt phát và quá trình sau khử cuc Dưới một vài điều kiện bệnh lý, một điện thế hoạt động bình thường có thể dược tiếp nối hay bị ngắt quãng bởi một sự khử cực bất thường và nếu sự khử cực này đạt tới ngưỡng, chúng sẽ tạo nên những nhịp bất thường. Hai dạng của những nhịp bất thường này là : 6 A : Quá trình chậm sau khử cực : Một điện thế hoạt động dưựe A tiếp nối hởi một sự khử cực bất thường B : Quá trình sớm sau khử cực : B Một điện thế hoạt động bị ngắt quãng bởi một sự khử cực bất thường . Hình 2.4 : Các quá trình sau khử cực Các thuốc điều trị loạn nhịp có thể tác động đến các loạn nhịp tim do quá trình làm chậm và sớm sau khử cực xảy ra theo hai cách : [ 13] - ức chế sự phát triển của các quá trình sau khử cực - Tưưng tác với các dòng đi vào có thể gây nên dòng khử cực(thường qua kênh Na+ và Ca2+ ) 2.3.1 Vào lai Các kiểu loạn nhịp do vào lại được quyếl định b ở i: - Sự có mặt của một vòng đẫn truyền trong tim (có đườngđẫn truyền phụ giữa hai điểm) - Tính trơ không đồng nhất giữa các đường dẫn truyền xung động - Sự dẫn truyền chậm ở một phần của vòng. Các thuốc điều trị loạn nhịp có thể tác động tới các loạn nhịp do vào lại bằng cách chặn sự dẫn truyền của điện thế hoật động do kéo đài sự trơ. Sự dẫn truyền sẽ bị tắt khi gặp mô đang trong thời kỳ trơ. Tuỳ thuộc vào vị trí vòng vào ỉại mà ta sử dụng các thuốc thích hợp . Ví dụ : Ở những mô đáp ứng nhanh (phụ thuộc kênh Na+) tính trơ được kéo dài hằng các Ihuốc chẹn kênh Na+. Đối với nút xoang và nút nhĩ thất, tính irư được kéo dài bởi các Ihuốc chẹn kênh Ca2+. [13] 2.4 CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ LOẠN NHỊP TIM Các Ihuốc chống loạn nhịp được phân thành 4 nhóm Iheo cách phân loại của Vaughan Williams (năm 1971) [6] Bảng 2.2 : Các nhóm thuốc chống loạn nhịp tim. m ổ m llll s *■% l|l|ll|l|l ■ m ỏm 2 I nư>m $ Nhớfữ4 • •• Cơ chế Làm chậm dẫn truyền Chẹn thụ thể Ị3 Kéo dài ĐTHĐ ơiẹn kênh tác do ức chế kênh Na+ Adrenergic và TGTHQ do Ca2+ . dụng ức chế kênh K4 Các 1A : Kéo dài ĐTHĐ và Acebutolol Amiodarone Verapamil Ihuốc TGTHQ Esmoloi Bretylium Diltiazem Quinidine Propanolol Sotalol Bepridil Procainamide Atenolol Disopyramide Metoprolol 1B : Rút ngấn ĐTHĐ Carvedilol và TGTHQ Liđocaine Mexiletine Tocainide Phenytoin 1C : ít tác động lên ĐTHĐ và TGTHQ : Flecainiđe Propafenone Bucainiđe 8 2.4.1 Các thuốc chen kênh Na+ Các thuốc chẹn kênh Na+ có tác dụng làm tăng ngưỡng lạo thành một điện thế hoạt động nên chúng có tác dụng làm giảm tính tự động của tế bào. Một số các thuốc chẹn kênh Na+ cũng làm giảm tính tự động của tế bào bằng cách làm giảm độ dốc của pha 4 của điện thế hoạt động. Do có khả năng tương tác với kênh tạo nôn dòng khử cực (kênh Na+) đổng thời có tác dụng tăng ngưỡng kích thích nên các thuốc chẹn kênh Na+ cũng rất có hiệu quả trong điều trị các loạn nhịp đo các quá trình sau khử cực. Việc sử dụng hợp lý các thuốc chẹn kênh Na+ trong điều trị các rối loạn nhịp do vào lại còn phụ Ihuộc vào cân bằng giữa tác dụng của thuốc trong việc tăng tính trơ của tế bào (là cơ chế chính của diêu trị loạn nhịp do vào lại) với việc làm giảm tốc độ dẫn Iruyền ử vòng vàó lại ở tim (là yếu tố có thể làm nặng thêm các rối loạn nhịp do vào lại).[13] Ngỏ đỏc : Sự làm chậm dẫn truyền ở các vòng vào lại dẫn tới làm nặng Ihêm các loạn nhịp do vào lại có thể coi như biểu hiện chính của sự ngộ độc các thuốc chẹn kênh N a\ Các thuốc hay dùng : Nhóm 1A : Quiniđine, Procainamiđe, Disopyramiđe . Nhóm 1B : Lidocaine, Phenytoin, Mexiletine, Tocainide. Nhóm 1C : Flecainide, Propafenone, Lorcainide . 2.4.2 Các thuốc chen thu thể B Adrenergic Các thuốc chẹn thụ thể p Ađrenergic (chẹn P)có thể điềutrị cácloạn nhịp do : - Chúng làm giảm tốc độ tim - Chúng làm giảm tính tự động của tim - Chííng làm giảm sự quá tải của Ca2+ nội bào (là mộtyếu tố dẫn chậm sau khử cực) (ới quá trình làm Tác dụng điều trị chủ yếu của thuốc chẹn p là lăng Ihời gian dẫn Iruyền núi nhĩ thất và kéo dài sự trơ nút nhĩ thất, do đó chúng rất có hiệu quả trong điều trị các loạn nhịp do vào lại có liên quan tới nút nhĩ Ihất hay điều khiển đáp úng tâm thất trong rung nhĩ. Ngoài ra các thuốc chẹn p còn rất có hiệu quả trong diều trị các loạn nhịp do Stress. Tác dung phu : Co thắt phế quản, mệt mỏi, liệt dương, làm trám trọng thêm suy tim, làm nặng thêm các triệu chứng của các bệnh mạch ngoại vi và ức chế các triệu chứng của sự giảm glucose huyết ờ những bệnh nhân bị bệnh tiểu đường. Ở những bệnh nhân bị loạn nhịp do sự kích thích giao cảm quá mức (Ví dụ : u lế bào ưa crôm, hội chứng rút lui Clonidin,. ) các thuốc chẹn p có thể sẽ kích thích thụ thể a đối lập, do đó có thể sẽ gây tăng huyết áp và/hoặc các rối loạn nhịp do kích thích thụ thể a . Trong trường hợp này, nèn điều trị loạn nhịp bằng những thuốc chẹn cả Ihụ thể a và p. Ngoài ra, sự dừng điều trị thuốc chẹn p đột ngột ở những bệnh nhân dang điều trị mãn tính có thể sẽ dẫn tới một hội chứng gồm : tăng huyết áp, tăng co thắt mạch vành và rối loạn nhịp tim. [9][13] Các thuốc : Atenolol, Esmolol, Propanolol, Metoprolol, Sotalol, Carvetlilol . . 2.4.3 Các thuốc chen dòng K t Các thuốc chẹn kênh K+ có tác dụng làm tăng thời gian điện thế hoạt động do đó các thuốc chẹn kênh K+ có tác dụng làm giảm tính tự động và tăng tính trơ của tế bào. Một vài nghiên cứu cũng cho thấy các thuốc chẹn kênh K' còn làm gỉảm sự không đồng nliấl về tính trd giữa các tế bào nên chúng rất có hiệu quả trong điêu trị các loạn nhịp do vào lạ i. Tuy nhiên, hiện tại không có thuốc nào chỉ đơn thuần tác dụng chẹn kênh K+ mà không có tác dụng khác. Các thuốc chỉ tương tác với kênh K+ mới chỉ được nghiên cứu trong lâm sàng. Amiodarone là một thuốc chống loạn nhịp được sử dụng phổ biến, do có cả 4 tính chất ( chẹn kênh N á \ chẹn kênh K+, chẹn kênh Ca2+ và cả tác dụng chẹn thụ thể (3 í 10 không cạnh tranh ) nên Amiođarone tác dụng với hầu hết mọi nơi trên đường dẫn truyền, cụ thể : Nút xoang : Giảm tính tự động Nút nhĩ th ấ t: Giảm tính tự động, làm chậm dẫn truyền nhĩ Ihất Hệ His - Purkirỳe : Giảm tínlì tự động, làm chậm dẫn truyền Mô của đường nối phụ : Tăng tính trơ. Ngỏ đốc : Một vấn đề xảy ra với nhiêu thuốc chẹn kênh K+ là chúng kéo dài điện thế hoạt động của tim tới một mức không tỷ lệ. Khi nhịp tim chậm, tác dụng này có thể tăng nguy cơ gây xoắn đỉnh. [9][13] Các thuốc : Amiodarone, Bretylium, Sotalol. 2.4.4 Các thuốc chen kênh Ca2+ : Tác dụng sinh học của các thuốc chẹn kênh Ca2+ thể hiện chủ yếu ở nút xoang và nút nhĩ thất. Chúng làm chậm tốc độ tim, làm chậm tốc độ dẫn truyền nhĩ thất. Điều này lạo nên tác dụng chống loạn nhịp của thuốc chẹn kênh Ca2+ với các rối loạn nhịp tim do vào lại có liên quan tới nút nhĩ th ấ t. Một tác dụng quân trọng trong điều trị loạn nhịp nữa của các thuốc chẹn kênh Ca2+ là việc làm giảm tốc độ tâm thất trong rung nhĩ và cuồng động nhĩ . Tác dung phu : Tác dụng phụ chính của các thuốc chẹn kênh Ca2+ là sự tụt huyết áp Ihường xảy ra khi truyền tĩnh mạch ( đặc biệt với liêu bolus ) [9|[ 13] ơiậm nhịp xoang và nghẽn tim cũng có thể xảy ra ở những bệnh nhân nhạy cảm Các thuốc : Verapamil, Diltiazem, Bepridil. 2.4.5 Digoxine . Digoxine làm tăng thời gian trơ hiệu quả ở mô nhĩ đồng thời làm chậm dãn truyền qua nút nhĩ thất do tác dụng chẹn nút nhĩ thất trực tiếp và tác dụng thần kinh phế vị. Ngoài ra, Digoxine còn có tác dụng co Cơ đương tính, rất hiệu quả trong điều trị suy tim. Tuy nhiên, Digoxine ít hiộu quả khi gắng sức, stress .. ( khi có sự tăng trương lực giao cảm ) . 11 Với mục đích phòng tái phát trong điều trị rung nhĩ , việc phối hợp Digoxine và chẹn p hoặc chẹn Ca2+ cho phép giảm được tác đụng phụ đồng thời kiểm soát đáp ứng tãm thất cả khi nghỉ ngơi và gắng sức. [10] Tác dung phu : Những biểu hiện thông thường bao gồm : buồn nồn, rối loạn nhịp tim, rối loạn chức-năng nhân thức .. Thồng (hường, các Iriôu chứng này khônií dược nhận ra ngay. Khi nồng độ Digoxine trong huyết tương tăng hay khi thiếu oxi máu (do bệnh phổi) hay thiếu K+ máu, có thể dẫn tới tình trạng rối loạn nhịp tim do Digoxine. 2.4.6 Atropine Do lác dụng phân ly phế vị trực tiếp, Atropine có lác dụng làm tăng nhanh tốc độ lim và Iniyết áp đo làm tăng lốc độ xoang, đẩy mạnh dẫn truyền Irong cả mỏ tâm nhĩ và nút nlìĩ thất. Một điểm cần lưu ý khi sử dụng Atropine là tác dụng hai pha của nó. Ở liều Ihấp (< 0,4mg IV ) Atropine có tác dụng kích thích phế vị, làm năng hơn tình trạng chậm nhịp tim. Atropine được sử dụng trong điều trị một số loại chậm nhịp, đặc biệt những trường hợp chậm xoang rõ rệt. Ngoài ra, Atropine cũng được sử dụng nhằm tăng huyết áp và nhịp tim trong một số trường hợp block nhĩ thất.[9][l 1] Tác dung phu : -Tác dụng phụ trên tim mạch : Nhanh nhịp tim, tăng tiêu thụ oxi cơ tim, làm tăng kích thước ổ nlìổi máu, do đó thận trọng với những bệnh nhân nhồi máu cơ tim. -Tác dụng phụ ngoài tim : Bí đái, nhìn mờ, khô miệng, độc với thần kinh . Để tăng thêm hiôu quả trong điều trị loạn nhịp tim, chúng ta nên phân loại cư chế loạn nhịp, sau đó xác định mục tiêu diều trị thuốc theo cơ chế điện sinh học . [ 131 Cư chế của một số dạng loạn nhịp cùng các thuốc ưu tiên lựa chọn được tóm tắt Irong bảng 2.3 12 Bảng 2.3 : Cư chế chung của loạn nhịp và các thuốc điều trị Loại tối ĩoộtt «b|i> úm Cííbhểchúttg • Ngoại tâm thu • • Rung nhĩ • Hoạt động của ổ lạc chõ . Vào lại Đỉêu tri màn • Khổng chí định • Không chỉ định • Kiểm soát đáp ứng tâm thất: Chẹn nút nhĩ thâ't Lấy lại nhịp xoang • • Kiểm soát tláp ứng tâm thấl : Chẹn nút nhĩ thất Duy trì nhịp xoang : Chẹn kênh K' , ('hẹn kênh Na+(1A) • • Cuổng động nhĩ • Vòng vào lại ở nhi phải • (ìiống rung nhĩ • (ìiống rung nhĩ • Nhịp nhanh nhĩ • Tang tính tự động, tính lự động liên quan tói quá trình sau khử cực, vòng vào lại trong tâm nhĩ • Giống rung nhĩ • Giống rung nhì • Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất • Vòng vào lại phía trong hay ở gần nút nhĩ thất • • Chẹn nút nhĩ Ihât Tang trunng lực phế vị ( Digoxine..) • • Chẹn nút nhĩ thất Đốt đường nối phụ • Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất • Có đường nối phụ giữa tâm nhĩ và thất • Giống vào lại nút nhĩ ihất • Chẹn kênh K" , chẹn kênh Na’ I A Đốt dường nối Vòng vào lại ở gẩn ổ xuất huyết • Liđocaine Bretylium Sốc điện • Chẹn kênh K1 Chẹn kênh Na' Sự tăng quá trình sau khử cực do tăng trương lực giao cảm • Chẹn nút nhĩ Ihấ Chẹnị3 Sốc điện • • • Nhịp nhanh thất ờ • những bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim Nhịp nhanh thất ở • bệnh nhãn khổng có bệnh lim cấu trúc • 13 Chẹn (3 PHilN 3 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN cứu. 3.1 Đỏi tương nghiên cửu Bênh án của những bệnh nhân được chẩn đoán rối loạn nhịp tim , dược điều trị nội trú tại khoa Tim mạch bệnh viện Hai Bà Trưng từ 01/01/1999 đến 31/12/1999 . Bênh án thuộc mẫu nghiên cứu có đầy đủ các triệu chứng , thăm khám lâm sàng nội khoa , làm các xét nghiệm thăm dò cận lâm sàng như : điện tâm đổ , chiếu chụp tim phổi, một số xét nghiệm sinh hoá .. Dự kiến phân mẫu nghiên cứu thành 9 nhóm Iheo dạng loạn nhịp là : NI : Nhanh xoang N4 : NTT thất N7 : ơiậm xoang N2 : Rung nhĩ N5 : NTT nhĩ N8 : Loạn nhịp phối hợp N3 : CNNKPTT N6 : Block nhĩ thất N9 : Rung thất Nhưng do trong số các bênh nhân điều trị lại khoa không cổ Irường hựp nào bị rung thất nên mẫu nghiên cứu được chia thành 8 nhóm . • Tiêu chuẩn chọn bệnh án : - Bệnh án được chẩn đoán rối loạn nhịp tim theo chẩn đoán của khoa Tim mạch bệnh viên Hai Bà Trưng . Bẽnlì án được chẩn đoán dạng rối loạn nhịp tim . • Nhũng trường hợp loại khỏi nhóm nghiên cứu : Những trường hợp người bệnh không được theo rõi liên tục mà phải chuyển khoa vì những bệnh khác . - Những trường hợp bệnh nhân trốn viện 3.2. Phương phán nghiên cứu Hổi cứu bệnh án của các bệnh nhốn đirực chẩn đoán sau ra viôn là rối loạn nhịp tim , điều trị nội trú tại khoa Tim mạch bệnh viên Hai Bà Trưng lìr 01/01/1999 dến ngày 31/12/1999 , dựa trên các bệnh án lưu trữ tại phòng Y VỊI bệnh viện Hai Bà Trưng . 14 Trong thời gian từ 01/01/1999 đến 31/12/1999 tại khoa Tim mạch bệnh viện Hai Bà Trưng , chúng tôi thấy có 128 ca bệnh nhân rối loạn nhịp tim được điều trị nội Irú . Chúng tôi tiến hành khảo sát toàn bộ 128 bệnh án được lưu trữ tại phòng Y vụ của bệnh viốn . Thu thập thông tin : Mỗi bệnh án trong mẫu nghiên cứu đều đưực lập phiếu thông tin Iheo mẫu 3.3. Các chỉ tiêu đánh giá . 3.3.1 Đánh giá các yếu tố liên quan : - Tỷ lê các dạng rối loạn nhịp tim - Liên quan lứa tuổi bệnh nhân với dạng rối loạn nhịp lim - Tỷ lệ các bệnh mắc kèm theo. 3.3.2 Đánh giá vấn dê sử dung thuốc - Tần suất sử dụng các thuốc chống ỉoạn nhịp - Các phác đổ điều trị loạn nhịp lim - Chi phí cho điều trị thuốc đãc hiệu cho một số dạng loạn nhịp dặc trưng. 3.4. Xử l i kết ciuả Các kết quả được xử lý bằng phương pháp llìống kê y học . Số trung bình thực nghiệm : Độ lệch chuẩn : Khoảng lin cậy của số trung bình : x±t la 15 So sánh hai tỷ lệ khảo sát được bằng test X2? áp dụng cho bảng 3.2 (Oi - Ej )2 i=l Với: Oi: Giá trị quan sát được Ei : Giá trị dự báo tính toán đưực So sánh 2 giá trị trung bình bằng test Kí hiệu : nh X i , vSị là kích Ihướe m ẫu, giá trị trung bình và độ lệch chuẩn vS|, của mẫu thứ nhấl n2, x2 , S2 là kích thước mẫu, giá trị trung bình và độ lệch chuẩn So của mẫu thứ hai. Khi cỡ mẫu lớn (ri|, n2 đều lớn hơn hoặc bàng 30) [x Ị l ĩ T X 2 T t Vn , Khi cỡ mẫu nhỏ (ri] hoặc n2 nhỏ hơn 30) n Trong đó: s clà trung bình có trọng lượng của S2| và sị , được tính theo công thức : Sc _ ( « 1 ~ + in 2 - (riì+ ỈĨ2~ 2) Sự sai khác có ý nghĩa thống kê nếu p < 0,05. 16
- Xem thêm -