Tài liệu Hiệu quả của thông khí nhân tạo ở bn rắn cạp nia cắn có suy hô hấp

1 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ========= ĐINH QUANG KIỀN HIÖU QU¶ CñA TH¤NG KHÝ NH¢N T¹O ë BÖNH NH¢N BÞ R¾N C¹P NIA C¾N Cã SUY H¤ HÊP CHUYÊN NGÀNH: HỒI SỨC CẤP CỨU MÃ SỐ: 60.72.31 LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: TS. NGUYỄN KIM SƠN HÀ NỘI - 2013 DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT 2 ARDS Hội chứng suy hô hấp cấp (Acute Respiratory Distress Syndrome) SHH Suy hô hấp LCHH Liệt cơ hô hấp TKNT Thông khí nhân tạo IPPV Thông khí áp lực dương ngắt quãng (Intermittent Positive Pressure Ventilation) CPPV Thông khí áp lực dương liên tục (Continuous Positive Pressure Ventilation) PEEP Áp lực dương cuối thì thở ra (Positive End Expiratory Pressure) Ppk Áp lực đỉnh đường thở (Pressure peak) Pp Áp lực cao nguyên (Pressure plateau) MAP Áp lực trung bình đường thở (Mean airway pressure) MAPB Huyết áp trung bình (Mean arterial blood pressure) BN Bệnh nhân NKQ Nội khí quản MKQ Mở khí quản VPLQTM Viêm phổi liên quan đến thở máy OR Tỷ suất chênh (Odds ratio) P/F Tỷ lệ PaO2 máu động mạch và FiO2 PaO2 Áp lực riêng phần của oxy trong máu động mạch PaCO2 Áp lực riêng phần của oxy trong máu động mạch RLTKTV Rối loạn thần kinh thực vật V/Q Tỷ lệ thông khí/tưới máu VA Thông khí phế nang (Alveolar Ventilation) Vt Thể tích khí lưu thông (tidal volume) 3 ĐẶT VẤN ĐỀ Rắn độc cắn là tai nạn chết người, có thể gây tử vong nhanh chóng hoặc để lại di chứng nặng nề. Theo tổ chức y tế thế giới (WHO), trên thế giới có khoảng 35.000-50.000 người chết/năm và chủ yếu ở các nước đang phát triển . Hàng năm ở châu Á có khoảng 4.000.000 người bị rắn độc cắn, trong đó 30.000 người chết (0,75%),số người chết do rắn độc cắn ở các nước châu Á hàng năm cao hơn các châu lục khác khoảng 100.000 người . Ở Việt Nam chưa có con số chính thức nhưng số nạn nhân do rắn độc cắn có thể lên tới 30.000 người mỗi năm. Theo thống kê của trung tâm Chống độc - BV Bạch Mai, rắn độc cắn đứng thứ 5 trong các trường hợp ngộ độc cấp tới trung tâm .Tỷ lệtử vong do rắn cạp nia cắn khoảng 7% , , . Tình trạng suy hô hấp (SHH) là nguyên nhân chính làm tăng nguy cơ tử vong và di chứng nặng nề, đặc biệt là tổn thương não không hồi phục nếu không được xử trí kịp thời , , , . Do đó, việc nhận diện sớm nguy cơ SHH và có biện pháp xử trí kịp thời SHH trên những bệnh nhân (BN) bị rắn cạp nia cắn là vấn đề cực kỳ quan trọng. Suy hô hấp là dấu hiệu thường gặp do gặp rắn độc cắn đặc biệt ở BN bị rắn cạp nia cắn do bị nhiễm độ thần kinh gây liệt cơ hô hấp (LCHH). Tỷ lệ SHH do rắn cạp nia cắn cần cần đặt NKQ - TKNT là 85 - 87% , , , . Thời gian TKNT phụ thuộc chủ yếu vào thời gian hồi phục LCHH, thời gian hồi phục LCHHthường trung bình là 9,5 ngàydo đó đòi hỏi TKNT dài ngày , , , . LCHH làm giảm thông khí phế nang, các phế nang không được làm căng do vậy nguy cơ xẹp phổi là rất cao, kết hợp với giảm hoặc mất phản xạ ho khạc, ứ đọng đờm dãi, nôn sặc tạo điều kiện cho nhiễm khuẩn phổi phát triển do đó kéo dài thêm thời gian TKNT, thời gian nằm viện, tăng chi phí điều trị , , ... Trong điều kiện hiện nay khi mà không có huyết thanh đặc hiệu kháng nọc 4 rắn cạp nia thì TKNT là biện pháp điều trị cơ bản và hiệu quả để duy trì chức năng hô hấp cho BN trong lúc chờ cơ hô hấp hồi phục. Xẹp phổi và nhiễm khuẩn phổi là các biến chứng hay gặp nhất ở các BN LCHH, đặc biệt LCHH trên những BN bị rắn cạp nia cắn , , , . Tại TTCĐBVBM để đề phòng xẹp phổi ở những BN LCHH do rắn cạp nia cắn đã sử dụng một số biện pháp TKNT như sử dụng Vt cao, sử dụng áp lực dương cuối thì thở ra(PEEP)...Mục đích của các biện pháp này là làm căng các phế nang dự phòng tình trạng xẹp phổi, giảm nguy cơ nhiễm trùng phổi. Tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào đánh giá về đặc điểm SHH cũng như hiệu quả của các phương thức TKNT ở những BN rắn cạp nia cắn có SHH. Chính vì vậy chúng tôi thực hiện nghiên cứu đề tài “Hiệu quả của thông khí nhân tạo ơ BN rắn cạp nia cắn có suy hô hấp” với 2 mục tiêu: 1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và một số yếu tố thuận lợi gây suy hô hấp ơ BN bị rắn cạp nia cắn. 2. Nhận xét kết quả thông khí nhân tạo ơ BN bị rắn cạp nia cắn có suy hô hấp. 5 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. Nhắc lại giải phẫu, sinh lý cơ quan hô hấp 1.1.1. Cấu tạo lồng ngực Lồng ngực có cấu tạo như một hộp cứng, kín, có khả năng thay đổi được thể tích. Lồng ngực được cấu tạo bởi một khung xương và các cơ bám vào khung xương đó . Các cơ bám xương gồm có: - Các cơ tham gia vào động tác hít vào thông thường: + Cơ hoành có diện tích khoảng 250cm2. Bình thường cơ hoành lõm về phía lồng ngực. Khi co, cơ phẳng ra và làm tăng kích thước lồng ngực theo chiều trên - dưới. Cơ hoành chỉ cần nâng lên hoặc hạ xuống 1cm thì cũng đã làm tăng thể tích lồng ngực lên 250cm3. Do vậy, cơ hoành là cơ hô hấp quan trọng, khi tổn thương cơ hoành gây rối loạn hô hấp nghiêm trọng. + Các cơ liên sườn ngoài và liên sườn trong, cơ gai sống, cơ răng to, cơ thang. Khi các cơ này co sẽ nâng xương sườn lên do đó làm tăng kích thước lồng ngực theo chiều trước - sau và trái - phải. - Các cơ tham gia vào động tác hít vào gắng sức: Cơ ức đòn chũm, cơ ngực to, các cơ chéo. Các cơ này co có tác dụng làm tăng các kích thước của lồng ngực hơn nữa do đó làm tăng dung tích lồng ngực. - Các cơ thở ra: bình thường thở ra không có cơ nào tham gia, không tốn năng lượng. Đó là sự giãn ra tự nhiên của các cơ hít vào. Khi thở ra gắng sức, có sự tham gia của các cơ liên sườn, cơ thành bụng và đòi hỏi năng lượng . 6 1.1.2. Đường dẫn khí Đường dẫn khí gồm mũi, miệng, họng, thanh quản, khí quản, phế quản gốc. Các phế quản phân chia từ 17 đến 20 lần cho đến các tiểu phế quản tận . - Về cấu trúc đường dẫn khí được chia ra: + Đường dẫn khí sụn: từ khí quản cho tới tiểu phế quản, luôn mở thông, có thể bị hẹp lòng do quá sản tế bào ở thành hoặc do tăng tiết dịch. + Đường dẫn khí màng: gồm các phế quản tận với các cơ Reissessen giúp có thể co giãn thay đổi đường kính. - Về chức năng, hệ phế quản được chia ra: + Phần có chức năng dẫn khí: từ khí quản tới các tiểu phế quản, có niêm mạc phủ. + Phần có chức năng hô hấp: gồm đầu chót của các phế quản tận, nối tiếp với ống phế nang và túi phế nang, nhận máu của tiểu tuần hoàn. 1.1.3. Phổi Phổi phải có ba thùy, phổi trái có hai thùy. Các thùy lại chia ra làm nhiều tiểu thùy. Đơn vị cấu tạo của phổi là phế nang. Hai phổi có khoảng 300 - 500 triệu phế nang, tổng diện tích các phế nang khoảng 70 m2, trong đó 90% tiếp xúc với lưới mao mạch dày đặcmao mạch. Thành phế nang và thành mao mạch phổi tạo ra màng phế nang – mao mạch. Tế bào biểu mô phế nang gồm 2 loại: tế bào lót (typ I) và tế bào sản xuất chất hoạt diện surfactant (typ II) . 1.1.4. Màng phổi Gồm lá tạng dính vào phổi và lá thành dính vào thành ngực, giữa 2 lá là khoang màng phổi. Khoang này bình thường là một khoang ảo chỉ có lớp dịch mỏng chỉ vài micromet. Áp lực của khoang màng phổi bình thường là âm tính. 7 1.1.5. Hệ mạch Hệ mạch dinh dưỡng xuất phát từ đại tuần hoàn, nuôi nhu mô phổi và các phế quản; hệ mạch chức năng là máu tiểu tuần hoàn, có lưu lượng ngang với đại tuần hoàn (6000-7000 lít/24 giờ) . 1.2. Chức năng thông khí phổi Các động tác hô hấp tạo ra sự chênh lệch áp suất khí giữa phế nang và không khí bên ngoài làm cho không khí ra vào phổi,không khí trong phế nang được thường xuyên đổi mới nhờ quá trình thông khí (ventilation). Máu được đưa lên phổi nhờ tuần hoàn phổi được gọi là quá trình tưới máu (perfusion). 1.2.1. Các thể tích, dung tích và lưu lượng thơ 1.2.1.1. Các thể tích thở - Thể tích khí lưu thông (Vt: Tidal Volume) là thể tích khí của một lần hít vào hoặc thở ra bình thường.Ở người trưởng thành bình thường, thể tích khí lưu thông khoảng 0,5 lít, bằng 12% dung tích sống. - Thể tích khí dự trữ hít vào (IRV: Inspiratory Reserve Volume) là thể tích khí hít vào thêm được tối đa sau khi hít vào bình thường. Thể tích này ở người bình thường khoảng 1,5 - 2 lít, chiếm khoảng 56% dung tích sống. - Thể tích khí dự trữ thở ra (ERV: Expiratory Reserve Volume) là thể tích khí thở ra tối đa thêm được sau khi thở ra bình thường. Thể tích này ở người bình thường khoảng 1,1 - 1,5 lít, chiếm 32% dung tích sống. - Thể tích khí cặn (RV: Residual Volume) là thể tích khí còn lại trong phổi sau khi đã thở ra tối đa. Bình thường thể tích khí cặn khoảng 1 - 1,2 lít. 1.2.1.2. Các dung tích thở - Dung tích sống (VC: Vital Capacity): là thể tích khí thở ra tối đa sau khi đã hít vào tối đa, bao gồm thể tích khí lưu thông, thể tích khí dự trữ hít vào và thể tích khí dự trữ thở ra (VC = TV + IRV + ERV). Người trưởng thành bình thường có dung tích sống khoảng 3,5 - 4,5 lít ở nam giới và 2,5 3,5 lít ở nữ giới. 8 - Dung tích hít vào ( IC: Inspiratory Capacity) là thể tích khí hít vào tối đa sau khi đã thở ra bình thường (IC = TV + IRV). Bình thường IC khoảng 2 - 2,5 lít. - Dung tích cặn chức năng (FRC: Functional Residual Capacity) là thể tích khí còn lại trong phổi sau khi đã thở ra bình thường bao gồm thể tích khí cặn và thể tích khí dự trữ thở ra (FRC = RV + ERV). Bình thường FRCkhoảng 2 lít. - Dung tích toàn phổi (TLC: Total Lung Capacity) là thể tích khí chứa trong phổi sau khi đã hít vào tối đa, bao gồm dung tích sống và thể tích khí cặn (TLC = VC + RV). Bình thường,TLC khoảng 5 lít, thể hiện khả năng chứa đựng tối đa của phổi. Hình 1.1: Các thể tích, dung tích và lưu lượng thở 1.2.1.3. Các lưu lượng thở - Thông khí phút (MV: Minute Ventilation) là thể tích khí thở ra hay hít vào bình thường trong một phút. MV = Vt xf (Vt: thể tích khí lưu thông, f: tần số thở trong một phút). 9 - Thông khí phế nang (VA: Alveolar Ventilation)là lượng khí trao đổi ở phế nang trong thời gian một phút. - Khoảng chết của bộ máy hô hấp là khoảng không gian chứa khí trong phổi không có sự trao đổi khí với máu, gồm có: + Khoảng chết giải phẫu: Bao gồm toàn bộ thể tích các đường dẫn khí. + Khoảng chết sinh lý là khoảng chết giải phẫu cộng thêm thể tích các phế nang không trao đổi khí với máu. Thể tích khoảng chết vào khoảng 0,14 lít, ký hiệu Vd (Dead volume). Từ thể tích khoảng chết, người ta tính ra thông khí khoảng chết (VD) và thông khí phế nang (VA). Bình thường, VA= (0,5 - 0,14). 15 = 5,4 lít/phút. 1.2.2. Quá trình trao đổi khí Quá trình hô hấp gồm 4 giai đoạn: + Giai đoạn thông khí: được đảm bảo khi đường dẫn khí thông thoáng, không bị tắc nghẽn (do đờm, dị vật), không bị tổn thương (do sặc, do viêm nhiễm...) hoặc bị chít hẹp do co thắt (trong hội chứng xâm nhập, dị ứng...) + Giai đoạn khuyếch tán: đòi hỏi cấu trúc của màng phế nang-mao mạch phải hoàn chỉnh, không bị phù nề, tổn thương +Giai đoạn vận chuyển : chịu ảnh hưởng của các yếu tố tại chỗ và toàn thân (các rối loạn chức năng và tổn thương cơ quan hô hấp, rối loạn huyết động...) +Giai đoạn trao đổi qua màng tế bào và hô hấp tế bào: chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố cân bằng nội môi (thăng bằng toan kiềm, nước-điện giải, nhiệt độ...) +Giai đoạn thông khí và khuyếch tán khí là chức năng chủ yếu của cơ quan hô hấp Các yếu tố khác ảnh hưởng đến chức năng hô hấp: hồng cầu, huyết sắc tố, các rối loạn chuyển hóa, khả năng sử dụng oxy của tế bào, tình trạng tim mạch... 10 1.2.3. Các yếu tố tham gia điều hoà hô hấp Có sự tham gia của nhiều yếu tố : hệ thần kinh trung ương, trung khu hô hấp ở hành não, dây thần kinh IX,X, các thụ thể hóa học ở xoang cảnh và cơ chế điều hòa thần kinh-thể dịch, gắn liền với pH và nồng độ CO2 trong máu. 1.3. Suy hô hấp cấp 1.3.1. Định nghĩa SHH cấp là tình trạng phổi đột nhiên không đảm bảo được chức năng trao đổi khí gây ra thiếu oxy máu (PaO2 < 60 mmHg, hoặc tỷ lệ P/F < 300 hoặc độ bão hòa oxy mao mạch SpO2< 90% trong điều kiện thở khí phòng), có hoặc không kèm theo tăng CO2 máu . 1.3.2. Chẩn đoán Chẩn đoán SHH là chẩn đoán lâm sàng. Các xét nghiệm cận lâm sàng để xác định loại SHH . 1.3.2.1.Triệu chứng lâm sàng - Khó thở: Thay đổi nhịp thở, thở nhanh khi f = 25-40 chu kỳ/phút hoặc Thở chậm khi f ≤ 10 lần/phút. - Thay đổi ý thức từ mức vật vã kích thích đến lơ mơ, hôn mê. - Các bằng chứng của tăng công hô hấp: sử dụng cơ hô hấp phụ, co kéo cơ liên sườn cơ trên ức hoặc nhóm cơ dưới đòn, thở nhanh > 30 lần /phút, nhịp tim nhanh, có kiểu thở nghịch thường hoặc bất tương xứng. - Tím màng niêm mạc (vd. Niêm mạc lưỡi hoặc miệng) hoặc tím đầu chi: khi nồng độ hemoglobin khử trong máu > 5g%, SaO2 < 85%. - Vã mồ hôi, nhịp tim nhanh, tăng HA và các dấu hiệu khác của tăng giải phóng catecholamine. 11 - Khám phổi có thể thấy các bất thường tùy theo nguyên nhân của SHH: lồng ngực không di động khi thở, rì rào phế nang giảm một hoặc hai bên, gõ rất trong một bên hay gõ đục một bên. Nghe phổi có thể thấy các tiếng rên rít, ngáy, ẩm, nổ... 1.3.2.2. Xét nghiệm Chẩn đoán hình ảnh: X quang phổi có giá trị chẩn đoán nguyên nhân, tổn thương mờ lan tỏa hai bên gợi ý SHH có giảm ô xy máu; phổi hai bên tăng sáng gợi ý SHH do tăng CO2, hình ảnh gián tiếp của xẹp phổi (vòm hoành lên cao, tim, trung thất bị đẩy lệch sang bên phổi xẹp), hình ảnh phổi “bẩn” trong sặc phổi, bội nhiễm phổi... Đo độ bào hòa ô xy mạch nẩy (SpO2): đánh giá tình trạng thiếu oxy, không đánh giá được tình trạng CO2 máu. Khí máu: xác định các thông số oxy hóa máu (PaO2, SaO2) tình trạng CO2 trong máu (PaCO2) và pH máu. Khí máu giúp phân biệt loại SHH: Nhóm I: SHH có giảm oxy hóa máu, không có tăng CO2 máu. - SaO2 < 80% - PaO2 < 60 mmHg - PaCO2 bình thường hoặc giảm (bình thường: PaCO2 là 35-40 mmHg). Nhóm II: giảm thông khí phế nang. - SaO2 và PaO2 giảm - PaCO2 tăng PaO2: 80 - 100 mmHg với oxy khí trời. SaO2 tương quan chặt chẽ với PaO2. Khi PaO2 75 - 100 mmHg thì SaO2 đạt 95-100%. Khi PaO2 giảm thì SaO2 cũng giảm. Mối liên hệ này phụ thuộc vào các yếu tố như: pH máu, nhiệt độ cơ thể, PaCO2 và lượng hemoglobin khử trong máu. 12 1.3.3. Chẩn đoán mức độ nặng của SHH Theo tiêu chuẩn của Vũ Văn Đính : Triệu chứng lâm sàng Mức độ SHH Nhẹ Nặng Nguy kịch Rối loạn ý thức Không Không Có Tím Không Tím môi Tím toàn thân Mạch (lần/phút) <100 ≥ 100 >100 hoặc < 50 HA Bình thường Tăng Giảm Khó thở + 20-25 ++ >35 hoặc < +++ >25 Không 10 + Tần số thở Vã mồ hôi +++ 1.3.4. Hội chứng SHH cấp tiến triển (ARDS: acute respiratory distress syndrome). 1.3.4.1. Định nghĩa Hội chứng ARDS: là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi khó thở, thiếu oxy máu trơ và thâm nhiễm phổi 2 bên lan tỏa cấp tính, xuất hiện đột ngột trên một người bệnh có bệnh lý cấp tính tại phổi hay bệnh lý nơi khác mà chưa có bệnh phổi trước đó. ARDS có thể do bản thân chất độc gây ra hoặc là hậu quả của các biến chứng như sặc phổi, sốc ... Năm 2011, định nghĩa BERLIN về ARDS ra đời, tập trung vào tính khả thi, tính ứng dụng, giá trị, cũng như các cách thức khách quan để đánh giá định nghĩa này trên thực hành. Theo đó phân chia ARDS thành 3 nhóm: nhẹ ( 200< P/F < 300); trung bình ( 100 < P/F < 200); hoặc nặng (P/F < 100). Theo định nghĩa này, các mức độ của ARDS liên quan đến tăng tỉ lệ tử vong: nhẹ 27% ( CI 95% : 24% – 30%), trung bình 32% ( CI 95% 29-34%); nặng 45% ( 42- 48%) ( p< 0.001). Ở những BN càng nặng thì thời gian 13 TKNT ở những BN sống sót: nhẹ 5 ngày ( 2-11 ngày); TB 7 ngày ( 4-14 ngày); nặng 9 ngày ( 5-17 ngày) ( p<0,001). Khi so sánh định nghĩa được đưa ra tại hội nghị đồng thuận năm 1994, định nghĩa BERLIN có giá trị tiên lượng tử vong tốt hơn . 1.3.4.2. Yếu tố nguy cơ của ARDS Càng có nhiều yếu tố nguy cơ trên một BN, nguy cơ ARDS càng cao. Hai yếu tố nguy cơ thường gặp nhất của ARDS là : - Sặc dịch dạ dày vào phổi (ARDS tiên phát): chiếm 30% - Nhiễm khuẩn huyết Gram âm gây sốc đặc biệt dễ dẫn tới ARDS (ARDS thứ phát), tỷ lệ tử vong có thể lên tới 90%. 1.3.5. Xử trí SHH Hàng ngày cơ thể cần đào thải 13.000 mmol H2CO3. Cơ quan hô hấp có vai trò quan trọng trong quá trình đào thải này. Vì vậy, SHH là cấp cứu hàng đầu nếu không sẽ dần đến tử vong nhanh chóng hoặc để lại di chứng nặng nề.. Các biện pháp xử trí cấp cứu SHH nhằm 2 mục tiêu: tăng cường thông khí và tăng oxy hóa máu. 1.3.5.1. Các biện pháp làm tăng thông khí - Khai thông đường thở là biện pháp đầu tiên phải làm. Có nhiều biện pháp từ đơn giản đến phức tạp: + Hút đờm, dẫn lưu tư thế. + Đặt NKQ - TKNT, mở KQ thuận lợi cho việc chăm sóc hô hấp + Rửa phế quản: là thủ thuật dễ làm và có hiệu quả, nhất là khi BN bị tắc đờm, xẹp phổi, sặc phổi. - Bóp bóng qua mặt nạ hoặc qua MKQ, NKQ: vừa là biện pháp tăng cường thông khí, vừa để chờ tiến hành các biện pháp tiếp theo: thở máy, rửa phế quản... - Thở máy: làm tăng thông khí cho BN. 1.3.5.2. Biện pháp làm tăng oxy hóa máu 14 - Oxy liệu pháp là biện pháp đơn giản, có hiệu quả trong cấp cứu SHH. Khi SHH có giảm oxy hóa máu đơn thuần có thể chỉ cần thở oxy là đủ. Khi SHH có kèm theo tăng CO2 máu, oxy liệu pháp chỉ là biện pháp hỗ trợ. - TKNT xâm nhập: khi BN có một trong những biểu hiện sau: + SaO2<80%, PaCO2>50 mmHg, PaO2<60 mmHg. + Rối loạn ý thức và thần kinh. + Tình trạng SHH không cải thiện sau khi dùng các biện pháp cấp cứu thông thường . 1.3.5.3. Các biện pháp khác - Đảm bảo dinh dưỡng: mỗi ngày cơ thể cần 35 calo/kg trọng lượng, khi bị nhiễm khuẩn nhu cầu tăng lên 50 calo/kg. Thiếu hoặc thừa dinh dưỡng ở BN SHH đều gây ảnh hưởng không tốt đến chức năng hô hấp , , . - Điều trị các RL kèm theo: RL nước - điện giải, cân bằng kiềm-toan, RL chuyển hóa... là rất cần thiết vì tất cả các rối loạn này đều làm SHH nặng lên . - Kháng sinh: để kiểm soát tình trạng nhiễm khuẩn đặc biệt với các BN phải thở máy dài ngày. Tốt nhất sử dụng kháng sinh theo KSĐ để tăng hiệu quả, tiết kiệm chi phí và tránh được vi khuẩn kháng thuốc , . - Điều trị chăm sóc toàn diện: Việc chăm sóc điều dưỡng toàn diện là không thể thiếu được, để đảm bảo BN phục hồi nhanh, phòng tránh biến chứng, di chứng và tai biến (ăn uống, vệ sinh, đảm bảo vô trùng khi chăm sóc hô hấp, theo dõi các chức năng sống, theo dõi BN thở máy và các thông số máy thở, động viên tinh thần cho BN...), đây là một trong những khâu quyết định cho thành công của điều trị BN , , . 1.3.5.4. Một số vấn đề về xử trí ARDS TKNT trong hội chứng ARDS , , . - Tính cân nặng lý tưởng (IBW) Nam = 50 + 0.91 x (chiều cao cm – 152,4) Nữ = 45 + 0.91 x (chiều cao cm – 152,4) 15 - Đặt Vt lúc đầu 8ml/kg, 1h sau giảm còn 7ml/kg, tiếp 1h sau giảm còn 6ml/kg - Cài đặt tần số sao cho đạt được pH mục tiêu theo khí máu động mạch (PaO2 > 55 mmHg và PaCO2 < 70 mmHg, pH > 7,2) - Cài đặt Vt sao cho đạt được áp lực P-plateau ≤ 30 cmH2O nếu Vt đã giảm xuống 4ml/kg thì chấp nhận P plateau > 30 (theo dõi Vt thực tế BN thở được từ đó điều chỉnh PaCO2 thấp dần nếu Vt thực tế đạt được cao hơn Vt yêu cầu). Có thể điều chỉnh PaCO2 bằng thay đổi MV qua công thức sau: MVc = MV x PaC02 / PaC02c Trong đó: MVc, PaCO2c là thông khí phút, PaCO2 mong muốn MV, PaCO2 là thông khí phút, PaCO2 hiện tại của BN. - Kiểm tra và điều chỉnh tỷ lệ I/E: bình thường I/E = 2,5, tăng thời gian thở vào để I/E còn 2,0, 1,5, hoặc 1,0 tùy thuộc vào PaCO2 và VtE. - Làm nghiệm pháp huy động phế nang (mở phổi) nêu không có chống chỉ định - Tìm và duy trì mức PEEP tối ưu - Cài đặt FiO2 = 1 trong giờ đầu, sau đó thay đổi theo mức PEEP và F iO2 ở bảng tương quan giữa FiO2 và PEEP sau: Cách 1. Tăng FiO2 nhanh hơn PEEP FiO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1 PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 16 16 Cách 2. Tăng PEEP nhanh hơn tăng FiO2 81012 14141 61618 20222 22224 FiO2 0.3 0.3 0.3 0.3 0.3 0.4 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0 1.0 16 5 PEEP 1.4. Suy hô hấp do rắn cạp nia cắn 1.4.1. Rắn cạp nia 1.4.1.1. Đặc điểm sinh học  Tên gọi:Thế giới: Chinese krait, many - banded krait Việt Nam: Cạp nia miền Bắc (Bungarus multicinctus),cạp nia miền Nam (Bungarus candidus), rắn khúc đen khúc trắng (đều thuộc họ Krait).  Hình dạng chung: (Hình 2) Rắn có 42 - 60 dải nâu hoặc đen trên lưng vàđuôi (dải đầu tiên tiếp nối với mầu đen của đầu). Bụng màu trắng. Rắn cóchiều dài tối đa là 1,84 m.  Độc tính và tập quán sống: Thường hoạt động ban đêm ở vùng hồ ao, rắn lột xác quanh năm, giao phối, đẻ trứng như rắn cạp nia Nam( Bungarus candidus ). Độc tính gấp bốn lần rắn hổ mang thường .  Phân bố: - Châu Á: Bungarus multicinctusphân bốtừ nam Trung Quốc, Đài loan, Hồng Kông, Hải Nam, Bắc Lào và Myanma. Hình 1.2: Bungarus multicinctus - Việt Nam: B.M có nhiều ở các tỉnh phía Bắc Việt Nam như Cao Bằng, Bắc Thái, Lạng Sơn, Hoà Bình, Hà Nội (Nghĩa Đô), Nghệ An, Hà Tĩnh, ... 1.4.1.2. Thành phần hóa học của nọc rắn , , . - Nọc rắn: là một phức hợp protein đồng nhất, có hoạt tính dược học và hóa sinh học đặc trưng. Nọc rắn mới tiết là một chất lỏng trong, nhờn, không mầu hoặc vàng nhạt, tùy thuộc vào số lượng của L- aminoacid oxidase có 17 trong nọc. Nọc có độ dính cao, dễ tan trong nước, tỷ trọng 1,03-1,05 chứa từ 50-70% nước,có chức năng bất động, tiêu hóa mồi và đe dọa kẻ thù. - Các nguyên tố hóa học chính của nọc rắn gồm: C, H, O, N, P, S và một lượng nhỏ Zn. Bản chất hóa học của nọc rắn là một phức hợp protid - lipit, sắc tố và muối. Nhìn chung nọc có 2 nhóm hoá học: + Nhóm polypeptides không có hoạt tính enzym. + Nhóm polypeptides có hoạt tính enzym. Loại thứ 2 về bản chất là các enzym tiêu proteins (proteolytic enzymes), có tác dụng tiêu hủy con mồi, quan trọng hơn chính là tác dụng giết chết con mồi hoặc nạn nhân bằng độc tố gây liệt cơ hô hấp. 1.4.2. Cơ chế gây suy hô hấp ơ BN bị rắn cạp nia cắn 1.4.2.1. Sự dẫn truyền xung động thần kinh - cơ qua xinap Trong điều kiện bình thường sự dẫn truyền xung động thần kinh – cơ qua xinap gồm 6 bước : Bước 1. Khi xung động thần kinh đến cúc tận cùng thì kích thích màng trước synap, gây khử cực màng trước synap, làm mở các kênh Ca2+. Ca2+ vào bào tương cúc tận cùng (bình thường nồng độ Ca2+ trong tế bào ít hơn ngoài tế bào 10.000 lần). Bước 2. Ca2+ gắn với receptor ở màng trong cúc tận cùng, làm thay đổi cấu trúc không gian của receptor, làm receptor có ái lực với các túi chứa chất truyền đạt thần kinh (neurotransmitter) và kéo các túi về màng trước synap. Bước 3. Các túi chứa chất truyền đạt thần kinh hoà màng với màng trước synap để chuẩn bị giải phóng chất dẫn truyền TK vào khe synap Bước 4. Giải phóng Ach vào khe synap Ach gắn với các receptor nicotinic ở tấm vận động làm biến đổi cấu trúc không gian kênh protein Bước 5. Mở kênh protein cho ion natri đi qua gây khử cực màng tấm vận động. Khi lượng ACh được giải phóng từ 200 – 300 bọc nhỏ đủ đạt tới 18 ngưỡng làm xuất hiện điện thế hoạt động, điện thế này lan tới các vùng lân cận, dọc theo hệ thống ống T (thông với môi trường bên ngoài tế bào) vào sâu trong tế bào cơ. Tại đó, ion calci được giải phóng từ các bể chứa hệ thống lưới nội bào vào trong tế bào và gây ra một loạt phản ứng dẫn đến co cơ. Bước 6. ACh bị khử hoạt rất nhanh bởi cholinesterase ở khe synap thành acetat và cholin. Khi bọc nhỏ được tái tạo thì cholin cũng được vận chuyển tích cực vào trong các cúc tận cùng để được tái tổng hợp thành các phân tử acetylcholine mới. Hình 1.3: Sự dẫn truyền xung động qua xinap thần kinh 1.4.2.2. Tác động của các thành phần có trong nọc rắn trên dẫn truyền TK – cơ  Các độc tố TK tác dụng lên điểm nối TK - cơ tiền xinap Nọc rắn cạp nia có chứa các độc tố TK gây liệt mềm và LCHH. Các độc tố đối với các điểm nối TK - cơ tiền xinap gây tổn thương sợi trục tại các đầu mút TK gây liệt. Độc tố tiền xinap là một trong những thành phần hiệu lực nhất của nọc rắn cạp nia. Có 3 dưới nhóm của độc tố này : 19 β - bugarotoxin: bản chất là một phospholipase A2 (PLA2-toxin) chứa 120 – 140 acid amin gắn vào màng tiền xinap TK, gây tổn thương sợi trục, ức chế sự hình thành và giải phóng Ach từ màng trước xinap kết quả là ngăn cản dẫn truyền TK–cơ hậu quả là liệt cơ trên lâm sàng. Chiếm khoảng 20% trọng lượng khô của nọc rắn, là thành phần có hiệu lực nhất , ,. Dendrotoxins : là những chuỗi polypeptide đơn có 57-60 aminoacid, liên kết chéo bằng 3 cầu disunphide, tuy không có hoạt tính men, nhưng ức chế kênh K+ tại màng TK làm ngưng hiện tượng khử cực màng.  Vì vậy việc điều trị bằng sử dụng thuốc kháng cholinesterase (Anticholinesterase)là không có hiệu quả trên đảo ngược tình trạng liệt cơ ở BN bị rắn cạp nia cắn ,,, .  Các độc tố TK tác dụng lên điểm nối TK cơ hậu xinap α – bugarotoxin: cũng tác dụng chủ yếu lên các cơ vân, gây liệt mềm tiến triển nhưng tác dụng ngoài tế bào bằng cách gắn có hồi phục vào các thụ thể niconitic achetylcholine ở bản cuối vận động của cơ. Độc tố loại này còn được gọi là độc tố giống Cura (Cura mimetic toxins). Bản chất độc tố này là những chuỗi amino acid. Theo chiều dài của chuỗi chia làm 2 nhóm chính . - Nhóm chuỗi ngắn có 60-62 gốc amino acid, liên kết chéo bằng 4 cầu disulphide. - Nhóm chuỗi dài có 70-74 gốc amino acid, liên kết chéo bằng 5 cầu disulphide. Mặc dù vậy, mọi độc tố TK hậu xinap đều thống nhất về cấu trúc và ổn định về số lượng gốc amino acid với tên chung là độc tố giống curare, theo cơ chế tác dụng ngăn chặn mối tương tác giữa acetyl choline đã được giải phóng ở màng tiền xinap và thụ thể dưới nhóm alpha cholinergic (α-subunit) ở điểm nối TK-cơ. Do độc tố này gắn vào thụ thể α -cholinergic với ái lực cao, hậu quả là cơ không thể co được. 20 Sau khi được tiêm vào cơ thể nạn nhân, nọc độc hấp thu nhanh qua đường bạch mạch. Sau khoảng 30 phút tấn công hệ TKTV gây RLTKTV. Sau 30 phút đến 1 giờ bắt đầu gắn và gây tổn thương các xinap thần kinh. Sau khoảng 12 đến 24 giờ gắn vào hầu hết các xinap và gây triệu chứng liệt nặng nhất trên lâm sàng. Sự tái sinh các xinap thần kinh bắt đầu từ ngày thứ 3, sự phục hồi đầy đủ vào ngày thứ 7 – 8 , , , , . 1.4.3. Đặc điểm lâm sàng SHH do rắn cạp nia cắn 1.4.3.1. Tỷ lệ SHH Ở BN bị SHH do rắn cạp nia cắn tỷ lệ SHH cần đặt NKQ – TKNT ở BN rắn cạp nia cắn: 85-87% , , , , . 1.4.3.2. Thời điểm xuất hiện và kết thúc SHH Thời điểm xuất hiện và kết thúc SHH rất thay đổi nó phụ thuộc rất nhiều vào lượng nọc độc của rắn được tiêm vào người nạn nhân. Lượng nọc độc lại phụ thuộc rất nhiều vào trọng lượng của rắn, rắn đói hay no, nạn nhân có bị rắn cắn nghiến không hay chỉ sượt da hoặc cắn trực tiếp hay cắn qua bao...Thời gian xuất hiện SHH trung bình là 6,16  5,75 giờ, thời gian tồn tại: 221,55  208,42 (TB: 9,5 ngày) , , . Có liên quan chặt chẽ với mức độ nặng rắn cắn lúc nhập viện theo PSS: 100% BN mức độ nặng cần đặt NKQ – TKNT, chỉ khoảng 35% nhóm trung bình cần NKQ – TKNT, nhóm nhẹ tỷ lệ này khoảng 15% , , . 1.4.3.3. SHH do LCHH - SHH do rắn cạp nia cắn có thể do nhiều nguyên nhân, nhưng nguyên nhân quan trọng nhất là do LCHH. LCHH là hậu quả của các độc tố TK tác dụng lên điểm nối TK - cơ ở trước hoặc sau xinap, các độc tố này tác dụng trên toàn thân hơn là tại chỗ, ảnh hưởng lên tất cả các cơ vân trong đó có cơ hô hấp , , , . - Hệ cơ hô hấp gồm 3 thành phần chủ yếu: Các cơ hít vào chịu trách nhiệm thông khí, các cơ thở ra chịu trách nhiệm khả năng ho khạc, các cơ thuộc