Tài liệu Dc 2016 (1)

MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ ........................................................................................................... 1 Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU .................................................................... 3 1.1. Tình hình nghiên cứu sốc phản vệ trên thế giới và trong nước ................ 3 1.1.1. Trên thế giới.............................................................................................. 3 1.1.2. Tại Việt Nam ............................................................................................. 4 1.2. Đại cương sốc phản vệ ................................................................................... 5 1.2.1. Khái niệm sốc phản vệ .............................................................................. 5 1.2.2. Nguyên nhân gây sốc phản vệ .................................................................. 6 1.2.3. Triệu chứng lâm sàng sốc phản vệ ........................................................... 8 1.2.4. Cơ chế sốc phản vệ [7], [13] .................................................................. 10 1.2.5. Chẩn đoán xác định sốc phản vệ [13] .................................................... 14 1.2.6. Phân loại sốc phản vệ theo mức độ nặng của triệu chứng lâm sàng ........... 16 1.2.7. Điều trị sốc phản vệ [3], [13] ................................................................. 17 1.3. Chăm sóc bệnh nhân sốc phản vệ [1], [4] .................................................. 20 1.3.1. Vai trò của việc theo dõi và chăm sóc bệnh nhân sốc phản vệ .............. 19 1.3.2. Quy trình chăm sóc bệnh nhân sốc phản vệ ........................................... 20 1.4. Phòng chống sốc phản vệ [3], [13] .............................................................. 25 1.4.1. Những biện pháp hạn chế dị ứng thuốc và sốc phản vệ ......................... 25 1.4.2. Kỹ thuật làm test lẩy da .......................................................................... 26 1.4.3. Nội dung hộp thuốc cấp cứu sốc phản vệ ............................................... 27 Chương 2: ĐỒI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ...................... 28 2.1. Đối tượng và địa điểm nghiên cứu ............................................................. 28 2.1.1. Địa điểm nghiên cứu ............................................................................... 28 2.1.2. Đối tượng nghiên cứu ............................................................................. 28 2.1.3. Thời gian nghiên cứu ............................................................................ 287 2.2. Phương pháp nghiên cứu ............................................................................ 28 2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ................................................................................. 28 2.2.2. Cỡ mẫu .................................................................................................... 28 2.2.3. Các biến số nghiên cứu........................................................................... 29 2.2.4. Biện pháp khống chế sai số .................................................................... 29 2.2.5. Phương pháp thu thập số liệu ................................................................. 29 2.2.6. Quản lý và phân tích số liệu ................................................................... 29 2.2.7. Đạo đức trong nghiên cứu ...................................................................... 29 2.2.8. Quy trình nghiên cứu .............................................................................. 30 Chương 3: KẾT QUẢ (DỰ KIẾN) ....................................................................... 31 3.1. Tuổi, giới, trình độ và thời gian công tác .................................................. 31 3.1.1. Tuổi và giới ............................................................................................. 31 3.1.2. Trình độ và thời gian công tác ............................................................... 31 3.2. Khái niệm và nguyên nhân sốc phản vệ .................................................... 32 3.2.1. Khái niệm sốc phản vệ ............................................................................ 32 3.2.2. Nguyên nhân sốc phản vệ ....................................................................... 32 3.3. Triệu chứng lâm sàng và xử trí tại chỗ ..................................................... 33 3.3.1. Triệu chứng lâm sàng ............................................................................. 33 3.3.2. Xử trí tại chỗ Sốc phản vệ....................................................................... 33 3.4. Các biện pháp dự phòng sốc phản vệ ........................................................ 34 3.5. Ảnh hưởng của thời gian công tác, trình độ đến nhận thức về nguyên nhân, triệu chứng, cách xử trí tại chỗ và biện pháp dự phòng sốc phản vệ . 35 3.5.1. Ảnh hưởng của thời gian công tác đến sự hiểu biết về nguyên nhân sốc phản vệ .............................................................................................................. 35 3.5.2. Sự ảnh hưởng của trình độ đến hiểu biết về triệu chứng lâm sàng........ 36 3.5.3. Sự ảnh hưởng của trình độ đến cách xử trí tại chỗ sốc phản vệ ............ 36 3.5.4. Sự ảnh hưởng của thời gian công tác đến hiểu biết về các biện pháp dự phòng sốc phản vệ............................................................................................. 38 3.5.5. Sự ảnh hưởng của trình độ đến hiểu biết về các biện pháp sự phòng sốc phản vệ .............................................................................................................. 39 Chương 4: BÀN LUẬN (Theo kết quả nghiên cứu) ........................................... 41 TÀI LIỆU THAM KHẢO ..................................................................................... 42 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Sốc phản vệ là tình trạng dị ứng đặc biệt nghiêm trọng có thể đe dọa đến tính mạng nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Nó có thể xảy ra ngay lập tức trong vòng vài giây đến vài phút sau khi tiếp xúc với dị nguyên như thuốc, thức ăn, nọc sinh vật hay côn trùng,… Những năm gần đây, vấn đề sốc phản vệ ngày càng được quan tâm nhiều hơn do tính chất nguy hiểm của nó và người ta cũng nhận thấy tình trạng sốc phản vệ ngày càng gia tăng. Có nhiều nguyên nhân gây ra sốc phản vệ nhưng hay gặp là thuốc, thức ăn và nọc côn trùng. Tỷ lệ sốc phản vệ thay đổi theo từng nghiên cứu và thay đổi theo khả năng thống kê của mỗi quốc gia. Theo nghiên cứu của Decker và cộng sự năm 2008 tại Mỹ tỷ lệ sốc phản vệ là 49,8/100000 người/năm [1], một nghiên cứu khác ở Anh tỷ lệ này là 7,9/100000 người/năm [11]. Theo Tiến sỹ Đỗ Quốc Huy – Phó Giám đốc Bệnh viện 115 cho biết: “Ở Việt Nam, bệnh nhân cứ bị sốc phản vệ là chết. Nguyên nhân là do nhân viên y tế phát hiện trễ, xử lý chậm” [5]. Có nhiều yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến mức độ nặng và tỷ lệ tử vong của sốc phản vệ như: tuổi, các bệnh phối hợp, các thuốc đang dùng kèm theo, tiền sử cá nhân…Việc xác định những yếu tố này cùng với sự nắm vững kiến thức về khái niệm, phòng và cấp cứu sốc phản vệ của nhân viên y tế sẽ giúp làm giảm tỷ lệ tai biến và tử vong do sốc phản vệ. Ở nước ta, cùng với sự phát triển của các nghành công nghiệp hóa mỹ phẩm, dược phẩm và tình trạng ô nhiễm môi trường là sự gia tăng tình trạng dị ứng trong đó có sốc phản vệ xảy ra ngày càng nhiều và có nhiều trường hợp tử vong đáng tiếc. Nguyên nhân của tình trạng này một phần là do sự lạm dụng thuốc, hóa mỹ phẩm của người dân, sự hiểu biết chưa đầy đủ về khái niệm cũng như cách phòng 2 và cấp cứu sốc phản vệ của nhân viên y tế. Theo nghiên cứu của Tạ Thị Anh Thơ tại Bệnh viên K cho thấy: trên 60% điều dưỡng viên chưa nắm rõ biểu hiện triệu chứng của sốc phản vệ, 72,1% chưa biết nồng độ kháng sinh thử test [8]. Một nghiên cứu khác tại Bệnh viện Bắc Thăng Long năm 2013 của Nguyễn Thanh Vân cho kết quả: tỷ lệ điều dưỡng không biết liều dùng Adrenalin cho trẻ em khi có sốc phản vệ chiếm 38% và có đến 8,8% điều dưỡng cho rằng không phải khai thác tiền sử dị ứng trước khi dùng thuốc [6]. Tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Ninh một vài năm gần đây đã xảy ra một số trường hợp sốc phản vệ và để lại hậu quả đáng tiếc. Chưa có một nghiên cứu nào đề cập đến về đề kiến thức phòng và cấp cứu sốc phản vệ của điều dưỡng, kỹ thuật viên. Vì vậy, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài nghiên cứu: “Thực trạng kiến thức phòng và cấp cứu sốc phản vệ của điều dưỡng, kỹ thuật viên bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Ninh năm 2016”, nhằm mục tiêu: Mô tả thực trạng kiến thức phòng và cấp cứu sốc phản vệ của điều dưỡng viên, kỹ thuật viên Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Ninh năm 2016. Từ đó đề xuất các giải pháp nhằm nâng cao kiến thức, kỹ năng phòng và cấp cứu sốc phản vệ cho điều dưỡng, kỹ thuật viên. 3 Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Tình hình nghiên cứu sốc phản vệ trên thế giới và trong nước 1.1.1. Trên thế giới Theo những dữ liệu công bố gần đây, tỷ lệ sốc phản vệ ngày càng gia tăng trong những năm gần đây. Ước tính, khoảng 1-2% dân số toàn thế giới có ít nhất một lần sốc phản vệ trong đời, riêng Châu Âu là 4-5 trường hợp SPV/10.000 dân mỗi năm, ở Mỹ những năm gần đây là 58,9 trường hợp/100.000 dân hàng năm. Tỷ lệ tử vong của sốc phản vệ ước tính là 1% [10]. Nguyên nhân phổ biến nhất gây ra sốc phản vệ là thức ăn, nọc côn trùng và thuốc. Trong một nghiên cứu lớn gần đây, trong 601 bệnh nhân bị sốc phản vệ ở Mỹ có tới 22% nguyên nhân do thức ăn, 11% do thuốc. Penicilin và nọc côn trùng vẫn là những nguyên nhân phổ biến nhất [10]. Thuốc là nguyên nhân gây SPV hay gặp nhất. Trong đó, các thuốc hay gặp phải kể đến kháng sinh, thuốc cản quang chứa Iode, NSAIDs, radiocontrats, những thuốc sử dụng trong giai đoạn hậu phẫu là hay gặp nhất [11]. Nghiên cứu của Liew WK và cộng sự năm 2009 cho thấy tại Úc, thuốc là nguyên nhân hay gặp nhất gây tử vong do SPV. Trong 105 trường hợp SPV không do thức ăn thì có tới 64 trường hợp là do thuốc. Nhóm tuổi tử vong cao nhất là từ 55 tuổi trở lên, với số lượng tương tự ở cả nam và nữ. Penicilline là nguyên nhân gây tử vong chủ yếu ở các nhóm tuổi từ 60-74 tuổi, tử vong do cephalosporin hay gặp ở nhóm từ 35 đến 74 tuổi [13]. Tỷ lệ SPV do nọc côn trùng ở mỗi vùng địa lý khác nhau tùy thuộc vào khí hậu của từng vùng. Ở Châu Âu tỷ lệ những phản ứng hệ thống do nọc côn trùng vào khoảng từ 0,5 - 7,5% tùy từng vùng. Tỷ lệ sốc phản vệ được ghi nhận khoảng 4 0,6 – 42% các trường hợp và thường thấp ở trẻ em [11]. Trong những nghiên cứu dựa trên dân số mới nhất của sốc phản vệ do bất kỳ nguyên nhân nào, SPV do nọc côn trùng chiếm khoảng 7,3 - 59% tổng số trường hợp được báo cáo [12]. 1.1.2. Tại Việt Nam Năm 1999, Bộ Y tế đã ban hành Thông tư 08/1999 hướng dẫn phòng và xử trí SPV, giúp cải thiện đáng kể khả năng phát hiện và điều trị loại tai biến này. Tuy vậy, cho đến nay, trong lĩnh vực y tế, việc dự báo sớm nhằm ngăn ngừa các phản ứng dị ứng thuốc nói chung và sốc phản vệ nói riêng trong thực tế còn gặp rất nhiều khó khăn. Trong những năm gần đây, số lượng các trường hợp tử vong do sốc phản vệ ngày càng tăng lên và được nhiều người quan tâm. Theo Gs. Nguyễn Năng An, dị ứng thuốc chiếm tỷ lệ cao (hơn 8,5% dân số) tại nhiều địa phương, Trong đó, sốc phản vệ chiếm khoảng 10% các ca dị ứng thuốc, có khoảng 10% tử vong do sốc phản vệ. Nguyên nhân chủ yếu do nhân viên y tế đặc biệt là điều dưỡng và kỹ thuật viên phát hiện muộn, xử lý chậm [5]. Theo khảo sát 137 điều dưỡng làm việc tại các khoa lâm sàng của Nguyễn Thanh Vân tại Bệnh viện Bắc Thăng Long cho kết quả: 10,2% số điều dưỡng cho rằng máu và sản phẩm của máu không là nguyên nhân SPV, chỉ có 52,6% hiểu đúng SPV có thể xảy ra ngay ở lần dùng đầu tiên hoặc những lần sau, 14,6% số điều dưỡng được khảo sát chưa biết cách xử trí tại chỗ khi bệnh nhân bị SPV. Đặc biệt, có đến 78,1% điều dưỡng chưa biết nồng độ dung dịch kháng sinh thử test. Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng các điều dưỡng cao đẳng và đại học có kiến thức đúng cao hơn về ý nghĩa thống kê so với điều dưỡng trung cấp về: thời điểm xuất hiện sốc, cách xử trí tại chỗ và khoảng cách tiêm Adrenalin,.. [6]. 5 Một nghiên cứu tại Bệnh viện K của Tạ Thị Anh Thơ cho thấy: trong 140 điều dưỡng tham gia nghiên cứu, số điều dưỡng trả lời sai về nguyên nhân gây SPV chiếm tỷ lệ không nhỏ (do đường dùng thuốc là 75%, do hóa chất là 23,6%, do thực phẩm là 57%, do nọc sinh vật và côn trùng là 35%, do lạnh là 66,4% và đặc biệt vẫn còn 17,1% không nhận thức đúng vai trò của máu và chế phẩm của máu trong nguyên nhân sốc phản vệ) [8]. Nghiên cứu của Hoàng Văn Sáng tại Bệnh viện 354 năm 2012 cho kết quả: 68% trong tổng số 125 điều dưỡng được khảo sát chưa lắm được đường tiêm Adrenaline để cấp cứu người bệnh, số điều dưỡng cho rằng SPV không do nguyên nhân hóa chất và thức ăn chiếm 46,4%. Chỉ có 78,4% điều dưỡng ý thức được rằng cần tiêm Adrenaline để cấp cứu kịp thời người bệnh khi bác sỹ không có mặt. Nghiêm trọng hơn, vẫn còn 67,2% điều dưỡng hiểu sai nồng độ dung dịch kháng sinh khi thử test và thời gian đọc kết quả [7]. Điều dưỡng – kỹ thuật viên là những người trực tiếp tiếp xúc và sử dụng thuốc cho người bệnh. Chính vì thế, việc phát hiện sớm những biểu hiện triệu chứng của SPV trên người bệnh cùng với thái độ khẩn trương cấp cứu, xử trí người bệnh SPV sẽ làm giảm đáng kể tỷ lệ tai biến cũng như tỷ lệ tử vong trên người bệnh SPV. 1.2. Đại cương sốc phản vệ 1.2.1. Khái niệm sốc phản vệ Sốc phản vệ đã được mô tả từ rất lâu trong các văn tự cổ của Trung Quốc và Hi Lạp, chủ yếu liên quan đến thức ăn, gọi là “ đặc ứng”. Trải qua nhiều năm đã có rất nhiều công trình nghiên cứu được thực hiện. Nhưng mãi đến năm 1902, khi giáo sư sinh lý học Charles Richat và cộng sự Paul Portier tiến hành tiêm độc tố của actini vào dưới da của chú chó Neptune đến lần thức ba, chó xuất hiện tình 6 trạng: khó thở, nôn, ỉa đái bừa bãi và mất sau 25 phút. Richet đặt tên cho hiện tượng này là sốc phản vệ (anaphylaxis). Từ đó, thuật ngữ sốc phản vệ được sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới [14]. Sốc phản vệ được định nghĩa là một phản ứng toàn thân nguy hiểm đến tính mạng và là một phản ứng dị ứng nghiêm trọng, khởi phát nhanh có thể gây tử vong. Trên lâm sàng, sốc phản vệ đặc trưng bởi tình trạng nổi ban đỏ, khó thở, hạ huyết áp, co thắt đường thở [9]. 1.2.2. Nguyên nhân gây sốc phản vệ Có nhiều nhóm nguyên nhân gây ra sốc phản vệ nhưng hay gặp là thuốc, thức ăn, nọc côn trùng...Thuốc là nguyên nhân hay gặp nhất. Mọi loại thuốc đều có thể gây ra sốc phản vệ kể cả những thuốc điều trị dị ứng nhưng hay gặp nhất là kháng sinh, thuốc chống viêm giảm đau không steroid, thuốc gây tê, gây mê, dịch truyền, các loại thuốc cản quang có iot, thuốc chống nấm... Tất cả các đường đưa thuốc vào cơ thể: bôi ngoài da, uống, tiêm dưới da, tiêm bắp, truyền tĩnh mạch, đặt âm đạo, thuốc nhỏ mắt đều có thể gây ra sốc phản vệ dù với liều rất nhỏ [9], [14]. 7 Hình 1.1. Các nguyên nhân gây sốc phản vệ Sốc phản vệ do thức ăn hay gặp do trứng, lạc, sữa, cá, tôm, cua, ba ba... Dị ứng thức ăn hay gặp ở trẻ em hơn người lớn. Thức ăn không những đóng vai trò là dị nguyên gây ra sốc phản vệ mà còn là cofactor gây ra sốc phản vệ. Trong sốc phản vệ do luyện tập, thức ăn là yếu tố nguy cơ hay gặp nhất. Loại thức ăn hay gặp là lúa mì, một số gia vị, thủy hải sản. Sốc phản vệ do luyện tập liên quan đến thức ăn thường xảy ra trong vòng 2 - 4h sau khi ăn. Sự phối hợp giữa thức ăn và luyện tập có thể gây ra sốc phản vệ, nhưng nểu chỉ ăn thức ăn trên hoặc chỉ luyện tập thì có thể không có triệu chứng SPV. Nguyên nhân gây dị ứng ở trẻ em thường là đậu phộng, thủy hải sản...Theo nghiên cứu của Kanny G và cộng sự năm 2001 tỷ lệ dị ứng thức ăn xấp xỉ 3,2%. Hơn thế nữa, trong nghiên cứu này thức ăn là nguyên nhân phổ biến nhất gây sốc phản vệ. Một nguyên nhân hay gặp nữa là nọc côn trùng như nọc ong đốt, rắn, bọ cạp cắn... [13]. 8 1.2.3. Triệu chứng lâm sàng sốc phản vệ Hình 1.2. Biểu hiện sốc phản vệ ở giai đoạn sớm Triệu chứng của sốc phản vệ rất đa dạng, xuất hiện ở nhiều cơ quan. Các triệu chứng biểu hiện khác nhau ở tùy từng bệnh nhân nhưng đều có đặc điểm chung xuất hiện nhanh trong vài phút đến vài giờ. Có những bệnh nhân chỉ nổi ban đỏ, phù Quincke nhưng cũng có bệnh nhân triệu chứng lâm sàng rầm rộ: khó thở, hạ huyết áp, có thắt thanh quản, đại tiểu tiện không tự chủ, vật vã kích thích...Nhiều yếu tố làm tăng mức độ nặng và tỷ lệ tử vong của sốc phản vệ. Chúng bao gồm tuổi, giới, các bệnh kèm theo như hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, các bệnh mạn tính đường hô hấp, bệnh lý về tim mạch, mastocytosis hoặc những rối loạn tế bào mast đơn dòng, bệnh dị ứng nặng như viêm mũi dị ứng. Một số thuốc dùng đồng thời như thuốc chẹn Beta giao cảm, thuốc ức chế men chuyển cũng làm tăng nguy cơ [9]. 9 Bảng 1.1. Triệu chứng sốc phản vệ [9] Cơ quan Biểu hiện Ban đỏ, ngứa, mày đay, phù mạch, ban dạng sởi. Ngứa, đỏ, phù nề xung quanh mắt, xung huyết kết mạc, chảy Da, niêm mạc nước mắt. Ngứa môi, lưỡi, vòm miệng và vành tai, sưng môi, lưỡi Ngứa bộ phận sinh dục ngoài, gan bàn tay, gan bàn chân Ngứa mũi, sổ mũi, chảy nước mũi, nói khàn. Hô hấp Ngứa họng, co thắt thanh quản, nói khó, thở khò khè, ho khan từng cơn. Tím tái. Suy hô hấp Tiêu hóa Đau bụng, nôn, buồn nôn, khó nuốt, tiêu chảy Đại tiểu tiện không tự chủ, Đau ngực Mạch nhanh, nhịp chậm (ít xảy ra), loạn nhịp, hồi hộp đánh Tim mạch trống ngực. Hạ huyết áp, ngất Suy tuần hoàn Bất tỉnh thoáng qua, lo lắng, khó chịu ( ở trẻ em thường biểu Thần kinh hiện: dễ bị kích thích, ngừng chơi, bám cha mẹ). Đau đầu, thay đổi nhận thức, hoa mắt, chóng mặt, lẫn lộn, giảm thị lực Triệu chứng khác Thay đổi vị giác: Cảm giác có vị kim loại trong miệng Đau quặn, ra máu âm đạo do co bóp tử cung ở phụ nữ 10 1.2.4. Cơ chế sốc phản vệ [9], [14] Hầu hết các tác nhân gây ra SPV đều thông qua cơ chế của phản ứng quá mẫn Typ I ( theo phân loại Gell và Coombs) - cơ chế phụ thuộc IgE. Một số loại thuốc ( kháng sinh nhóm Beta-lactam, NSAIDs, một số tác nhân sinh học...), nọc côn trùng, nhựa latex, thức ăn ( lạc, thủy sản, cá, sữa, trứng, đào...) gây ra sốc phản vệ theo cơ chế này. Khi kháng nguyên vào cơ thể sẽ được APCs xử lý và trình diện KN cho tế bào Th2 thông qua phân tử MHC lớpII, kích thích Th2 sản xuất các cytokines (như IL-4, IL13) chịu trách nhiệm cho quá trình tái tổ hợp ở soma mà lớp globulin miễn dịch được chuyển từ IgM thành IgE trong tế bào lympho B. IgE đặc hiệu kết hợp với KN tạo thành phức hợp KN-KT lưu hành trong máu ngoại vi, sau đó bám vào các receptor IgE đặc hiệu (FcεR) nằm trên tế bào mast và bạch cầu ưa base ở các mô. Dựa vào ái lực, Fcε receptor chia thành hai loại: FcεRI và FcεRII. FcεRI có ái lực cao, receptor này ở trên bề mặt các tế bào mast, bạch cầu ưa base, tế bào Langerhan, bạch cầu ưa acid, tế bào nội mạch. FcεRII có ái lực thấp, loại receptor có ở trên bề mặt nhiều loại tế bào. Khi dị nguyên đó vào cơ thể lần sau, hoạt hóa tế bào mast, bạch cầu ưa base làm giải phóng các amin hoạt mạch ( histamin), cac chât trung gian hóa học có nguồn gốc từ lipid (như prostaglandin D, PAF, LTC4, LTD4, LTD4 và LTE4), carboxypeptidase A3, chemokine (CXCL8, CXCL10, CCL2, CCL4, CCL5) và các cytokines ( như IL-4, IL-5, IL-13) lần lượt tác động lên các tế bào khác nhau bao gồm các tế bào nội mạch, cơ trơn phế quản dẫn đến các triệu chứng lâm sàng của SPV như hạ huyết áp và khó thở [9], [14]. 11 Bảng 1.2. Phân loại Gell và Coombs Tế bào lympho cũng đóng vai trò quan trọng thúc đẩy Th2 sản xuất các cytokine (IL-5, IL-13) và cơ chế bệnh sinh của những rối loạn miễn dịch. Thêm vào đó, FcεRII có ở trên bề mặt tế bào B, IgE cũng bám vào FcεRI trên bề mặt DCs và đơn bào. Do đó làm tăng quá trình xử lý dị nguyên của DCs và trình diện kháng nguyên với Th. 12 Hình 1.3. Cơ chế dị ứng Type I Tyrosine và canxi kích thích tế bào mast và bạch cầu ưa base tăng tốc độ giải phóng các chất trung gian hóa học như histamine, tryptase, carboxypeptidase A3, chymase và proteoglycan. Sự hoạt hóa phospholipase A2 và lipooxygenases tạo thành prostaglandins, leucotrienes, tổng hợp PAF. Thêm vào đó, một loạt các cytokines và chemokines được tổng hợp và giải phóng bao gồm IL-6, IL-3342 và TNF-a [14]. Phản ứng quá mẫn typ I còn có phản ứng pha muộn xuất hiện sau 6-12h sau khi tiếp xúc với dị nguyên trong đó tế bào T đặc hiệu với dị nguyên di cư và được hoạt hóa và tăng số lượng dưới sự ảnh hưởng chưa chemokine và các cytokines khác tại vị trí tiếp xúc với dị nguyên. Trong phản ứng pha muộn có sự tham gia của các tế bào bạch cầu ưa base, bạch cầu ưa acid, tế bào mast, Th1 [14]. Ngoài ra, SPV còn do cơ chế miễn dịch khác bao gồm phức hợp dị nguyên – IgG, sự hoạt hóa hệ thống bổ thể và hệ thống đông máu, và có thể do những cơ chế khác chẳng hạn như khả năng gây độc, hoạt hóa tế bào T, giải phóng neuropeptide 13 hoặc cơ chế tự miễn. Chẳng hạn, SPV do sự hoạt hóa qua trung gian bổ thể, phức hợp miễn dịch (SPV do truyền các chế phẩm máu) phụ thuộc vào các thành phần bổ thể được coi như là độc tố phản vệ - anaphylatoxin (C3a và C5a). Những thành phẩn này có thể trực tiếp làm tăng tính thấm thành mạch (gây ra hạ huyết áp hoặc sốc) và tăng co bóp cơ trơn (gây co thắt phế quản và suy hô hấp) cũng giống như các tác dụng của tế bào mast và/hoặc bạch cầu ưa base. SPV do heparin cũng theo cơ chế hoạt hóa hệ thống bổ thể dẫn đến hình thành kallikrein và bradykinin, cũng như độc tố phản vệ C3a, C5a và hệ thống đông máu thông qua yếu tố XII [14]. Nhiều tác nhân gây SPV còn hoạt động thông qua nhiều cơ chế. Hình 1.4. Cơ chế sốc phản vệ Mặc dù định nghĩa hiện tại của SPV đặc trưng bởi thuật ngữ “phản ứng dị 14 ứng” nhưng một số tác nhân gây SPV hoạt động không theo cơ chế miễn dịch như: SPV do luyện tập, tiếp xúc với không khí lạnh hay nước lạnh, một số loại thuốc (opioids, vancomycin, ức chế COX-1...), nọc côn trùng. Cơ chế chính xác mà theo đó những yếu tố này hoạt hóa trực tiếp tế bào mast vẫn chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn. Một số tác nhân hoạt động thông qua cơ chế hoạt hóa các receptor đặc hiệu ( opioids..) nhưng một số có thể không. Hoạt động của tế bào mast và bạch cầu ưa base theo cơ chế này cũng chưa được hiểu biết đầy đủ [9], [13]. Một số tác nhân như nọc côn trùng, một số thuốc hoạt động thông qua nhiều cơ chế [9]. Ngoài ra, một số trường hợp sốc phản vệ không rõ nguyên nhân. Hiện nay, cơ chế của loại sốc phản vệ này vẫn chưa được hiểu biết rõ ràng. Người ta nghĩ nhiều liên quan đến những rối loạn dòng tế bào mast, bệnh mastocytosis [12]. Như vậy, Mặc dù những hiểu biết về cơ chế bệnh sinh đã có nhiều tiến bộ đáng kể nhưng vẫn còn một số lượng câu hỏi quan trọng về SPV chưa có lời giải đáp. 1.2.5. Chẩn đoán xác định sốc phản vệ [14]  Tiền sử dị ứng  Chẩn đoán xác định sốc phản vệ (Theo Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị sốc phản vệ của Hiệp hội Dị ứng thế giới năm 2011) [14]: Bệnh nhân được chẩn đoán sốc phản vệ khi có một trong ba tiêu chuẩn sau: 1. Các triệu chứng xuất hiện cấp tính ( trong vài phút đến vài giờ) ở da, niêm mạc hoặc cả hai (mày đay toàn thân, ngứa hoặc đỏ da, sưng môi, lưỡi...) và ít nhất 1 trong 2 triệu chứng sau: a. Triệu chứng hô hấp ( khó thở, thở rít, ran rít, giảm lưu lượng đỉnh, giảm oxy máu...) b. Tụt huyết áp hoặc các hậu quả của tụt huyết áp ( ngất, đại tiểu tiện không tự 15 chủ...) 2. Ít nhất 2 trong 4 triệu chứng sau xuất hiện trong vòng vài phút đến vài giờ sau khi tiếp xúc với dị nguyên. a. Biểu hiện ở da - niêm mạc ( mày đay toàn thân, ngứa, đỏ da, sưng môi, lưỡi...) b. Triệu chứng hô hấp ( khó thở, thở rít, ran rít, giảm lưu lượng đỉnh, giảm oxy máu...) c. Tụt huyết áp hoặc các hậu quả của tụt huyết áp (ngất, đại tiểu tiện không tự chủ...) d. Các triệu chứng tiêu hóa kéo dài ( đau quặn từng cơn, nôn...) 3. Tụt huyết áp xuất hiện vài phút đến vài giờ sau khi tiếp xúc với dị nguyên mà người bệnh đã từng bị dị ứng: a. Trẻ em: giảm ít nhất 30% HA tâm thu hoặc tụt HA tâm thu so với tuổi. b. Người lớn: HA tâm thu < 90 mm Hg hoặc giảm 30% giá trị HA tâm thu. * Lưu ý: - Tụt huyết áp tâm thu ở trẻ em khi huyết áp tâm thu: + Trẻ từ 1 tháng đến 1 tuổi: < 70 mmHg + Trẻ từ 1 tuổi đến 10 tuổi: < (70 mmHg + [ 2 x tuổi]) + Trẻ từ 11 tuổi đến 17 tuổi: < 90mmHg - Ở trẻ em hay gặp triệu chứng hô hấp hơn là tụt huyết áp hoặc sốc, và biểu hiện ban đầu thường gặp nhịp tim nhanh hơn tụt huyết áp. * Một số xét nghiệm: - Nồng độ tryptase toàn phần trong máu: + Lấy máu trong khoảng thời gian từ 15 phút đến 3 giờ sau khi khởi phát triệu chứng 16 + Có thể đo nhiều lần trong suốt giai đoạn sốc phản vệ và so sánh + Nồng độ tryptase tăng hỗ trợ chẩn đoán sốc phản vệ do nọc côn trùng hoặc do dùng thuốc đường tiêm và ở những bệnh nhân có tụt huyết áp. Trong sốc phản vệ do thức ăn hoặc ở những bệnh nhân huyết áp bình thường thì nồng độ tryptase trong giới hạn bình thường. - Nồng độ histamin: + Lấy mẫu máu xét nghiệm trong khoảng thời gian từ 15 phút đến 1 giờ sau khi xuất hiện triệu chứng. + Đo nồng độ histamin và sản phẩm chuyển hóa của nó ( N-methyl histamin) trong mẫu nước tiểu 24 giờ. - Nồng độ histamin, tryptase bình thường không loại trừ chẩn đoán sốc phản vệ. 1.2.6. Phân loại sốc phản vệ theo mức độ nặng của triệu chứng lâm sàng Bảng 1.3. Phân loại mức độ sốc phản vệ [14] Triệu chứng Độ Da Tiêu hóa Hô hấp Tim mạch Ngứa I Đỏ mặt Mày đay Phù mạch Sổ mũi Ngứa Đỏ mặt II Nôn Đau do co Nói khàn Thay đổi huyết Mày đay thắt áp ** Phù mạch ( không bắt buộc Khó thở Nhịp nhanh * Loạn nhịp