Đăng ký Đăng nhập
Trang chủ Y tế - Sức khỏe Y học Bệnh truyền nhiễm do ký sinh đơn bào và giun sán (chẩn đoán và điều trị y học hi...

Tài liệu Bệnh truyền nhiễm do ký sinh đơn bào và giun sán (chẩn đoán và điều trị y học hiện đại)

.PDF
151
317
142

Mô tả:

Bệnh truyền nhiễm do Ký sinh đơn bào và giun sán 1 8 BS. Robert s. Goldsmith BS. Phạm Thanh Thủy I. BỆNH DO KỸ SINH ĐƠN BÀO BỆNH DO TRYPANOSOMA CHÂU PHỈ (Bệnh ngủ) Những điểm quan trọng trong chẩn đoán ®Tiền sử phơi nhiễm với ruổi tsetse (glossina) có vết đô"t Giai đoạn m áu~ hạch huyết (thường không có hoặc khổng được nhận biết trong nhiễm Tb gambỉense): • Sốt thất thường, đau đầu, đau khớp, mệt mỏi, ngứa, ban sẩn ngoài da, phù. ® Sưng hạch lympho san cơ ứ.c đòn chũm hoặc toàn thân, gan lách to. • Thiếu máu, sút cân ® Trypanosoma trong máu hoặc dịch hút từ hạch lympho; xét nghiệm huyết thanh dương tính. Giai đoạn viêm não“ m ảng não ®Mất ngủ, rốì loạn vận động và cảm giác, phản xạ bâV thường, ngủ gà tới hôn mê. • Có Trypanosoma và tăng bạch cầu và protein trong dịch não tủy. Nhận định chung Bệnh do Trypanosoma châu Phi do Trypanosoma brucei rhodesiense và Trypanosoma brucei gambiense gây nên, cả hai đều là roi huyết trũng. Ký sinh trủng được truyền qua vết cắn của ruổi tsetse (loài Glossina), loài ruồi sinh sôi ở những vủng có bóng m át dọc các dòng sông và dòng suôi. Bệnh 1223 dịch ở người xuất hiện ở nhiều vùng tại châu Phi nhiệt đới từ Nam Sahara tới khoảng vĩ tuyến 20° Nam. Nhiễm Tb gambiense xảy ra ở vùng đồng cỏ ẩm ướt hạ Sahara và các vủng rừng ven sông Trung và Tây Phi cho tới phía Đông của Rift valley. Tb rhodesiense gây bệnh ở phía đông Rift valley trong vùng đồng cỏ ở Đông và Đông Nam châu Phi, và dọc bờ hồ Victoria. Ước tính mỗi năm có 10000- 20000 ca mắc mới và 5000 ca tử vong. Nhiễm Tb rhodesiense chủ yếu là bệnh của động vật săn được, người nhiễm bệnh đơn phát. Người là vật chủ chủ yếu của Tb gambiense, nhưng những thông tin mới đây cho thây còn có ổ bệnh động vật khác. Các biểu hiện ỉâm sàng A. Triệu chứng và dâu hiệu Nhiễm Tb rhodesiense trải qua ba giai đoạn sau, là bệnh ác tính hơn, và bệnh nhân không điều trị sẽ tử vong sau vài tuần tới một năm. Tuy nhiên, trong nhiễm Tb gambiense, săng không xuất hiện và giai đoạn máu- bạch huyết thường không có hoặc không được nhận biết, khi các triệu chứng rõ sau vài tuần tới vài năm thì khởi đầu thường nhẹ đến nỗi chính bệnh nhân cũng không nhận thây. 1. Sảng (chancre) củ a try p a n o so m a. Đây là phản ứng viêm tại chỗ kèm ngứa và đau (3- 10em') có viêm hạch vũng, xuất hiện khoảng 48 giờ sau khi ruổi tsetse đôt và kéo dài 2- 4 tuần. 2. G iai đ o ạ n m áu- b ạ c h h u y ế t. Giai đoạn này thường bắt đầu 3- 10 ngày sau với sự xâm nhập vào máu và hệ liên võng nội mô. Sốt cao, đau đầu nặng, đau khớp, và mệt mỏi tái xuất hiện sau các khoảng thời gian khác nhau tương ứng với các làn sóng ký sinh trủng vào máu. Giữa các thời kỳ sôt là các giai đoạn không triệu chứng kéo dài tới hai tuần. Ban thoảng qua có thể xuất hiện, thường ngứa và nổi sẩn hoặc dạng dát sẩn. Thăm khám phát hiện gan và lách hơi to và phủ (ngoại vi, trà n dịch màng phổi, cổ trướng...). Các hạch lympho sưng to, chắc, không đau, xuất hiện ở 75% số bệnh nhân. Trong nhiễm Tb gambiense, chỉ có nhóm hạch sau cổ có thể to (dâu winterbottom). Củng với sự tiến triển của bệnh là sự tăng tiến của sút cân, suy nhược. Các dâu hiệu tổn thương cơ tim.có thể xuất hiện sớm trong nhiễm Tb rhodesiense và bệnh nhân có thể bị viêm cơ tim trước khi các triệu chứng xâm nhập hệ thần kinh trung ương xuất hiện. 3. G iai đ o ạ n viêm não- m à n g não. Giai đoạn này xuất hiện trong vòng vài tuần hoặc vài tháng sau khởi phát của nhiễm Tb rhodesiense, nhưng 1224 trong bệnh ngủ Gambia, giai đoạn này phát triển âm thầm hơn, bắt đầu từ 6 tháng tới vài năm sau khởi phát. Mất ngủ, chán ăn, thay đổi tính tình, mệt nhọc và đau đầu những triệu chứng đầu tiên. Một loạt các rối loạn vận động và trương lực có thể xuất hiện, bao gồm run giật và các rôi loạn phát âm, điều hòa vận động và phản xạ, trạng thái ngủ gà xu át hiện muộn. Bệnh nhân trở nên suy kiệt nặng và cuôi cùng đi vào hôn mê. Tử vong do nhiễm trùng thứ phát. B. Dấu hiệu cận lâm sàng Để xác định chẩn đoán cần soi tìm ký sinh trùng còn chuyển động trong các lam ướt và sau nhuộm Giemsa các bệnh phẩm lấy từ vết cắn (ít thây), chọc hút hạch lympho, tủy xương, hoặc dịch não tủy. Do số lượng trypanosoma trong máu dao động và thường không thể phát hiện được 3 trong 5 ngày, các mẫu máu phải được xét nghiệm hàng ngày, trong 15 ngày, bao gồm cả sau khi cô đặc bằng ly tâm hematocrit vi thể 10- 15 ml máu đã chmng đông bằng heparin (trypanosoma cô đặc trong môi trường đệm). Các xét nghiệm chẩn đoán máu khác là kỹ thuật định lượng trong môi trường đệm, cấy vào màng bụng cho động vật gặm nhâm thí nghiệm (phương pháp nhạy cảm nhất, nhưng chỉ hiệu quả với Tb rho-desiense), nuôi cây, vi lọc màng millipore, và trao đổi anion qua màng DEAE- cellulose. Chỉ nên chọn các hạch lympho còn mềm (chưa xơ hóa) để hút bệnh phẩm; các hạch này cần được xoa bóp nhẹ nhàng. Xét nghiệm dịch não tủy thường phát hiện tăng bạch cầu lympho và protein; ly tâm dịch não tủy để phát hiện ký sinh trùng cần thực hiện nhanh và làm hai lần (nhạy cảm hơn khi ít nhất hai lần so với ly tâm một lần). Cần lây dịch não tủy cấy vào động vật thí nghiệm và nuôi cây trên môi trường. Hiện có các xét nghiệm huyết thanh học tìm kháng thể IgM và IgG. IgM trong máu bắt đầu dương tính khoảng 12 ngày sau khởi phát bệnh và có thể đạt 10- 20 lần nồng độ bình thường. Tuy nhiên, các mức độ IgM bình thường hoặc thấp không loại trừ được bệnh, do các hiệu giá có thể dao động trong những giai đoạn ngắn, khi kháng nguyên quá nhiều có thể gây nên giảm hiệu giá, thậm chí xuống dưới mức có thể phát hiện được. Trong giai đoạn bệnh hệ thần kinh trung ương muộn, mặc dù cả kháng thể và ký sinh trùng trong máu có thể xuống- dưới mức phát hiện được, thì các xét nghiệm dịch não tủy có thể trở nên hữu ích. ơ bất cứ giai đoạn nào của bệnh, tăng IgM trong dịch não tủy có ý nghĩa chẩn đoán cho nhiễm trùng hệ thần kinh 1225 trung ương, ngoại trừ kết quả âm tính giả đã từng được báo cáo. Ngoài ra còn có các xét nghiệm chẩn đoán miễn dịch như ELISA và miễn dịch huỳnh quang; xét nghiệm tìm kháng nguyên tự do hiện đang trong giai đoạn nghiên cứu. Các dấu hiệu khác bao gồm thiếu máu, tăng tốc độ lắng máu, giảm tiểu cầu, giảm protein huyết thanh toàn phần, và tăng globulin huyết thanh. Chẩn đoán phân biệt Nhiễm trypanosoma có thể nhầm lẩn với một sô' bệnh khác như scft rét, cúm, viêm phổi, tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, ung thư máu, u lympho, viêm não do arbovirus, u não, vả một sô" bệnh tâm thần. Xét nghiệm huyết thanh học giang mai có thể dương tính giả trong bệnh do trypanosoma. Điều trị Do phần lớn các thuốc sử dụng đều có độc tính cao (tỷ lệ tử vong trong điều trị có thể lên tới 5- 10%), xét nghiệm miễn dịch đơn thuần không đủ để chẩn đoán; cần phát hiện ký sinh trùng (xem các phản ứng phụ ở phần tài liệu tham khảo). A. Giai đoạn máu- bạch huyết Các thuôc lựa chọn cho cả hai loại ký sinh trùng là suramin tĩnh mạch [100- 200 mg (liều thử nghiệm), sau đó 1g vào các ngày 1,3., 7, 14, 21] hoặc eflornithin tĩn h mạch (400 mg/kg/ngày, chia 4 lần, tiếp tục với liểu 300 mg/kg/ngày uông trong 3» 4 tuần). Thuốc thay th ế đôi với T gambiense là pentamidin (4mg/ kg/ ngày tiêm bắp trong 10 ngày). Suramin và pentamidin thường gây các phản ứng phụ nặng nề. Điều trị thay th ế thứ ba cho cả hai loại ký sinh trủng- nhưng không được sử dụng như lựa chọn đầu tiên do độc tính cao là melarsoprol. B. Giai đoạn bệnh muộn có tổn ỉhương hệ thần kinh trung ương Các thuôc lựa chọn cho cả hai ký sinh trùng là melarsoprol tĩnh mạch (2- 3,6 mg/kg/ngày, trong 3 ngày; sau 1 tuần, 3,6 mg/kg/ngày trong 3 ngày; nhắc lại sau 10- 21 ngày); hoặc eflornithin (như trên). Điều trị thay th ế đối với Tb gambiense là tryparsamid tĩnh mạch, 30 mg/kg (cao nhất 2g), 5 ngày một lần, cho 12 lần tiêm, cộng với suramin tĩnh mạch, 100- 200 mg (liều thử nghiệm) nối tiếp bằng liều 10 mg/kg, 5 ngày một lần, cho 12 lần tiêm; có thể nhắc lại điều trị sau một tháng. 1226 Suramin và pentamidin, do không thấm qua hàng rào máu - não, nên không thể sử dụng khi có bệnh ở hệ thần kinh trung ương. Melarsoprol gây bệnh não phản ứng ở gần 5% bệnh nhân; các corticosteroid đã được một sô" tác giả sử dụng để ngăn ngừa phản ứng này. Eílornithin, được cho phép sử dụng ở Hoa Kỳ nhưng chỉ có qua Tổ chức y tế th ế giới, có hiệu quả cao và độc tính nhẹ trong các giai đoạn sớm và muộn của nhiễm Tb gambiense, nhưng hiệu quả của thuôc trong nhiễm Tb rhodesiense chưa ổn định. Ớ Hoa Kỳ, suramin và melarsoprol chỉ có qua phòng dược phẩm, Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa bệnh tật, Atlanta, GA 30333. Điện thoại: 404- 639- 3670; sô' 404- 639- 2888 vào các buổi tôi, ngày nghỉ cuối tuần và các ngày lễ. Để chắc chắn phát hiện giai đoạn viêm não, cần làm xét nghiệm dịch não tủy lúc ban đầu và nhắc lại xét nghiệm sau những khoảng thời gian nhất định, 3 tháng sau điều trị, và sau đó 6 tháng một lần trong 2 năm. Phòng bệnh Phòng bệnh cá nhân ở vùng dịch tễ phải bao gồm mặc áo dài tay và quần dài, tránh mặc quần áo sẫm màu và nằm màn khi ngủ. Kem xua côn trùng không có tác dụng. Pentamidin được sử dụng trong hóa dự phòng (còn gây tranh cãi) chỉ cho loại Gambia. Trong nhiễm Tb rhodesiense, pentamidin có thể làm lu mờ các triệu chứng sớm, dẫn đến việc nhận biết bệnh quá muộn, qua giai đoạn điều trị có kết quả. Pentamidin thải trừ chậm; vĩ vậy, một mũi tiêm bắp (4 mg/kg, nhiều nhât 300 mg) có tác dụng bảo vệ trong 3- 6 tháng. Thuôc có khả năng gây độc cao và chỉ nên sử dụng cho những người có nguy cơ cao (như những người phơi nhiễm liên tục và nhiều với ruồi tsetse ở những vùng chắc chắn có bệnh Gambia lây truyền). Tiến hành xét nghiệm huyết thanh học 6 tháng một lần trong khi phơi nhiễm và 3 năm sau đó là biện pháp chắc chắn nhất để phát hiện bệnh ở giai đoạn sớm. Tiên lượng Phần 1ỚĨ1 bệnh nhân, ngay cả bệnh nhân ở giai đoạn bệnh tiến triển đều khỏi sau điều trị. Các đợt tái phát là thường gặp (khoảng 2%). Khi điều trị được bắt đầu muộn, tổn thương não không hồi phục hoặc tử vong thường gặp. Hầu hết bệnh nhân nhiễm trypanosoma Châu Phi sẽ chết nếu không được điều trị. T79- CĐ..YHHĐ 1227 BỆNH DO TRYPANOSOMA CHÂU MỸ (Bệnh Chagas) Những điểm quan trọng trong chẩn đoán Giai đoạn cấp • Tổn thương viêm ở chỗ xâm nhập, sốt kéo dài, nhịp tim nhanh, gan lách to, sưng hạch lympho, các dâu hiệu viêm cơ tim. • Ký sinh trùng trong máu ngoại vi, các xét nghiệm huyết thanh học dương tính. • Suy tim với loạn nhịp tim; tiếng tim mờ; nhiều đợt tắc mạch. ® Ớ một vài vủng địa lý: nuốt khó, táo bón nặng, và biểu hiện phình to thực quản, hoặc phình đại tràng trên phim X quang. ®Chẩn đoán côn trủng học hoặc nuôi cấy máu dương tính, các xét nghiệm huyết thanh học dương tính; điện tâm đồ bất thường. Nhận định chung Bệnh chagas do Trypanosoma cruzi, một loại ký sinh đơn bào của người, súc vật hoang dã và của gia súc gây nên. T. c ru z i chỉ có m ặt ở châu Mỹ; loài ký sinh trùng này được tìm thây ở động vật hoang dã và ít hơn, ở người, từ phía nam Nam Mỹ đến miền Nam Hoa Kỳ. Ước tính có 16 triệu người nhiễm bệnh, phần lớn ở các vũng thôn dã, gây nên khoảng 45.000 ca tử vong mỗi năm. Ở nhiều nước Nam Mỹ, bệnh Chagas là căn nguyên quan trọng nhất gây bệnh tim. Ở Nam Hoa Kỳ, mặc dù ký sinh trũng đã được tìm thấy trong bọ rệp triatom ine và động vật hoang dã và động vật nuôi, thì chỉ có ba ca bệnh hoang dại đã xác định được thông báo. Tuy nhiên số lượng lớn những người nhập cư từ châu Mỹ Latin (nhất là vùng Trung Mỹ) bị mắc bệnh (ước tính hơn 50.000 người). T c ru z i lây truyền qua nhiều loại bọ rệp triatomine (reduviid); loại bọ này trở nên nhiễm ký sinh trùng khi h út máu động vật và người nhiễm bệnh có trypanosoma lưu hành trong máu. Ký sinh trùng nhân lên trong hệ tiêu hóa của bọ rệp, dạng gây bệnh thải ra củng phân. Người bị lây nhiễm qua “nhiễm” phân của bọ rệp; ký sinh trùng xâm nhập qua da (nói chung qua vết đô't), niêm mạc, hoặc kết mạc. Sự lây truyền có thể xuất hiện qua truyền máu hoặc qua nhau thai. 1228 Trypanosoma đầu tiên nhân lên ở gần chỗ vào^sau đó ký sinh trũng đi vào máu ở dạng trypanosoma và sau đó xâm nhập vào tim và các ĨĨ1 Ô khác, và ở đó chuyển thành dạng leishmania. Sự nhân lên của ký sinh trùng gây sự phá hủy tế bào, viêm và xơ hóa. Nhiễm trủng kéo dài trong nhiều năm, có lẽ suôt đời. Các biểu hỉện lâm sàng A. Triệu chứng và dâu hiệu Phần lớn số người nhiễm bệnh không có triệu chứng. G iai đ o ạ n cấp tín h , gặp chủ yếu ở trẻ em, kéo dài 2- 4 tháng và dẩn đến tử vong ở gần 10% sô' ca bệnh. Các biểu hiện sớm nhất là ở chỗ ký sinh trùng xâm nhập, hoặc ở mắt- dâu hiệu Romana (phủ hai mí ở một bên mắt, viêm kết mạc, viêm hạch tại chỗ)- hoặc trên da- nhọt chagoma (tổn thương kiểu nhọt với sưng hạch tại chỗ). Các dâu hiệu tiếp theo bao gồm sô't, mệt mỏi, đau đầu, gan to, lách to nhẹ, và sưng hạch toàn thân. Viêm cơ tim cấp có thể dẫn đến suy hai thất, nhưng loạn nhịp ít gặp. Viêm não- màng não chỉ thấy ở trẻ em và thường gây tử vong. G iai đ o ạ n tiềm ẩ n có thể kéo dài từ 10 tới 30 năm, khi bệnh nhân không có t r i ệ u chứng nhưng các x é t n g h i ệ m h u y ế t thanh học /Và đôi k h i xét nghiệm ký sinh trùng khẳng định sự tồn tại của bệnh. Sự tái hoạt động của bệnh chagas trong AIDS đã được thông báo. G iai đ o ạ n m ạn tín h thường biểu hiện bằng bệnh tim trong những năm tuổi ba mươi và bôn mươi, biểu hiện bằng loạn nhịp, suy tim sưng huyết (thường ưu th ế suy tim phải), và nghẽn mạch toàn thân hoặc mạch phổi do các cục máu đông xuất phát từ nội mạc tim. Ngừng tim đột ngột ở người trẻ tuổi có thể xuất hiện và liên quan đến rung thất. Phình to đại tràng và phình to thực quản, do tổn thương đám rốì thần kinh ở thành ruột hoặe thành thực quản, xuất hiện ở một vài vùng thuộc Chilê, Argentina, và Brazil; triệu chứng bao gồm nuốt khó, trào ngược thức ăn, và táo bón. B. Dấu hiệu cận lâm sàng Lựa chọn xét nghiệm hợp lý cho phép chẩn đoán xác định ký sinh trùng ở hầu hết các trường hợp câp và tới 40% các ca bệnh mạn. Trong giai đoạn câp, cần tìm trypanosoma qua (1) xét nghiệm máu tươi đã chông đông hoặc dịch đệm tìm các ký sinh trùng di động, và (2) xét nghiệm các bệnh phẩm đã xử lý và nhuộm Giemsa sau đây: lam máu giọt đặc, dịch 1229 đệm, và cặn lắng sau khi quay ly tâm (600 Hz) dịch trong của cục máu đông. Trong giai đoạn mạn tính, ký sinh trùng chỉ có thể được phát hiện qua nuôi cấy hoặc chẩn đoán cổn trũng học (xenodiagnosis). Chẩn đoán côn trùng học thực hiện bằng cách cho bọ rệp trong điều kiện phòng xét nghiệm, không nhiễm ký sinh trùng (loại bọ rệp là côn trũng trung gian truyền bệnh chủ yếu ở địa phương) hút máu của bệnh nhân, và sau đó xét nghiệm ông tiêu hóa của chúng để tìm trypanosoma. Ớ cả giai đoạn cấp và mạn, cần lây máu nuôi cấy trên môi trường Nicolle- Novy- Macneal và gây nhiễm cho chuột thí nghiệm 3- 10 ngày tuổi. Không được nhầm trypanosoma rangeli, một loại trypanosoma trong máu không gây bệnh cũng tìm thây ở người Trung Mỹ và Bắc Mỹ với Tcruzi. Một sô" xét nghiệm huyết thanh học được sử dụng thường quy và có giá trị định hướng khi dương tính; khi có điều kiện, cần sử dụng hai hoặc ba xét nghiệm đồng thời. Kháng thể dòng ĩgM thường tăng sớm trong giai đoạn câp nhưng được thay th ế bằng kháng thể IgG củng với sự tiến triển của bệnh. Hiệu giá cao nhất đạt được sau 3- 4 tháng, sau đó kháng thể tồn tại dương tính ở hiệu giả thấp suôi; đời. Phản ứng dương tính giả có thể xuất hiện khi nhiễm leishmania hoặc nhiễm T rangeli, hoặc do tự kháng thể. Trong nhiễm trủng máu mạn tính, khi khó tìm thấy ký sinh trùng lưu hành, phản ứng nhân chuỗi men polymerase tỏ ra là một phương pháp thăm dò nhạy cảm và có triển vọng. Các xét nghiệm huyết thanh học nói chung không có khả năng đánh giá hiệu quả của điều trị. Biểu hiện điện tim bất thường quan trọng nhất là bloc'nhánh phải, các rối loạn dẩn truyền khác, và loạn nhịp. Ớ một số vùng Nam Mỹ, thăm dò X quang có thể phát hiện phình to thực quản, phình to đại trảng, hoặc bóng tim to với phình mỏm tim đặc trưng. Điều trị Điều trị không đạt kết quả tót. Điều trị được chỉ định trong nhiễm trùng cấp tính nhưng không có chỉ định trong giai đoạn bệnh tiềm ẩn, và còn gây tranh cãi trong giai đoạn mạn tính. Hai loại thuốc-được sử dụng: nifurtimox và benznidazol đều cần được sử dụng trong thời gian dài và đều có độc tính cao. Trong bệnh cấp tính, các thuôc này có hiệu quả trong giảm thời gian và mức độ nặng của bệnh, nhưng chỉ có khoảng 50% số bệnh nhân khỏi được bệnh. Ở thời kỳ mạn tính, hầu hết các báo cáo chỉ ra rằng, mặc dù ký sinh trùng trong máu có thể không còn và chẩn đoán côn trùng học âm tính, điều trị không ảnh hưởng đến phản ứng huyết thanh, chức năng tim, hoặc sự tiến triển của bệnh. Một sô' bằng chứng cho thấy sinh bệnh học của bệnh có 1230 thể có cơ sở tự miễn và không phụ thuộc vào sự tồn tại của nhiễm trùng. Một sô' tác giả vì vậy tin rằng nhiễm trủng mạn tính không có chỉ định đ iề u trị. Nifurtimox được sử dụng bằng đường uống với liều hàng ngày 10 mg/kg chia bcm lần sau bữa ăn trong 120 ngày. Nifurtimox thường gây chán ăn, gầy sút, run chi, và bệnh lý thần kinh ngoại vi. Áo giác, thâm nhiễm phổi và co giật hiếm gặp. Ớ Hoa Kỳ, nifurtimox chỉ có qua phòng dược phẩm chống bệnh ký sinh trung, Trung tâm kiểm soát bệnh tật, Atlanta, GA 30333 (điện thoại 404- 639- 3670). Benznidazol nếu có (không có ở Hoa Kỳ), là thuốc điều trị thay th ế được lựa chọn ở liều 5- 10 mg/kg/ngày, trong 30- 60 ngày; thuôc có các phản ứng phụ tương tự như nifurtimox. Trong giai đoạn mạn tính, các thuôc lợi niệu thường có tác dụng trong suy tim, nhưng digoxin nói chung không có hiệu quả. Thuôc chông loạn nhịp có tác dụng nhất là amiodaron, nhưng độc tính với phổi và tim có thể là vấn đề trong khi sử dụng. Tình trạng loạn nhịp được điều trị theo cách thông thường, máy tạo nhịp tim được sử dụng cho các trường hợp có bloc nhĩ that, ơ các vủng dịch tê, không nên truyền máu nếu không có ít nhất hai xét nghiệm huyết thanh học âm tính; trong trường hợp chưa có xét nghiệm huyết thanh học, có thể xử lý máu bằng thuôc tím để diệt ký sinh trũng. Tiên lượng Nhiễm trủng câp tính ở trẻ nhỏ và trẻ bé thường dẫn đến tử vong, nhất là khi có tổn thương hệ thần kinh trung ương. Người lớn nhiễm bệnh mạn tính ở tim cũng có thể chết vì bệnh. BỆNH DO AMIP Những điểm quan trọng trong chẩn đoán ® Viêm đại tràng nhẹ đến vừa: ỉa chảy và đau bụng tái diễn, đôi khi chuyển sang táo bón; có thể có nhầy; thường không có máu. ®Viêm đại tràng nặng: phân n át hoặc lỏng lẫn máu và nhầy, sô't, đau quặn bụng, tình trạng toàn thân suy sụp. Trong những ca tối cấp, xuất hiện liệt ruột, thủng ruột, viêm phúc mạc, và xuất huyết. ®Áp xe gan amip: soft, gan to, đau, nhạy cảm đau tại chỗ. 1231 ® Các xét nghiệm cận lâm sàng: amip trong phân hoặc trong mủ áp xe; các xét nghiệm huyết thanh học dương tính trong viêm đại tràng nặng hoặc áp xe gan, ổ áp xe có thể được phát hiện dễ dàng trên siêu âm hoặc phim chụp cắt lớp. Nhận định chung Bệnh do amip là bệnh của đại tràng, gan và một số tổ chức khác do loại ký sinh đơn bào Entamoeba histolytica gây nên. Trước kia được coi là một loại ký sinh trũng cố khả năng gây bệnh khác nhau, quan điểm chung hiện nay là có hai loài khác biệt dủ cấu trúc giông nhau trong phức hệ Entam ­ oeba: (1) E dispar, tồn tại trong đại tràng như một loài cộng sinh ổn định, không gây bệnh, và tạo một tình trạng mang trủng không triệu chứng; và (2) E histolytica (khoảng 10% phức hệ), có các mức độ gây bệnh khác nhau, từ tình trạng cộng sinh trong đại tràng- khi amip không gây bệnh, nhưng vẫn có khả năng xâm nhập - tới tình trạng xâm nhập vào thành ruột và dẫn đến ỉa chảy câp hoặc hội chứng lỵ hoặc ỉa chảy mạn tính. E histolytica có thể theo máu đến gan gây áp xe gan. Đôi khi amip được vận chuyển tới phổi, não hoặc các cơ quan khác, hoặc xâm nhập vùng da quanh hậu môn. Cả E.histolytica và E. dispar tồn tại ở hai thể trong ống ruột và các khe nhú trên niêm mạc của ruột già: các kén hĩnh dạng giông nhau (10- 14 Ịim) và các thể thực bào di động (12- 50 |um). Khi không có ỉa chảy, các thể thực bào hóa thành kén trong đại tràng. Các thể thực bào khi ra ngoài môi trường nhanh chóng bị phân hủy, nhưng thể kén tồn tại trong đất và nước nhiều tuần tới nhiều tháng ở nhiệt độ và độ ẩm thích hợp. Nhiễm amip có ở khắp nơi trên th ế giới, nhưng nhiều n h ất và nặng nhất là ở các vũng nhiệt đới và cận nhiệt đới, nơi tỷ lệ mắc có thể lên tới trên 40% ở điều kiện nhà ở chật chội, vệ sinh kém, và dinh dưỡng kém. Ước tính có khoảng 50" 100 triệu ca bệnh amip xâm nhập và tới 100000 trường hợp tử vong hàng năm trên toàn th ế giới. Tuy nhiên, ở các vũng ôn đới, bệnh do amip thường không có triệu chứng hoặc nhẹ và mạn tính, ít khi được chẩn đoán. Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ huyết thanh dương tính 2- 5% đã được thông báo ở một sô" cộng đồng. Người là vật chủ xác định duy nhẩt và đồng loạt nhạy cảm với amip. Chỉ có kén amip có khả năng lây truyền, vì sau khi bị nuốt vào, kén vượt qua được môi trường acid của dạ dày trong khi các thể thực bào bị phá hủy. Sự lây truyền nói chung xuất hiện qua việc nuối; phải kén này củng với thức ăn 1232 hoặc nước nhiễm phân. Ruồi và các côn trùng chân đô't khác đóng vai trò trung gian truyền bệnh cơ giới; ở một mức độ chưa xác định, sự lây truyền thực hiện qua sự nhiễm bẩn thức ăn từ tay của người phục vụ. ơ nơi chất thải của người được sử dụng làm phân bón, đây là nguồn nhiễm bẩn thức ăn và nước. Tiếp xúc giữa các cá thể cũng có vai trò quan trọng trong lây truyền; vì vậy, tất cả các thành viên trong gia đình cũng như người có quan hệ tình dục với người nhiễm bệnh phải được xét nghiệm phân. Sự lây truyền E. histolytica giữa những người đồng tính luyến ái nam ở một số vũng thành thị ôn đới chủ yếu là loại không gây bệnh E. dispar, ở các cơ sở tập thể như bệnh viện tâm thần (không phải các nhà trẻ) tỷ lệ mắc bệnh cao tới 50% đã được thông báo. Nhiễm amip ít khi gây thành dịch, nhưng những vụ dịch nhỏ ở thành thị đã từng xuất hiện do nhiễm bẩn nguồn nước chung. Nhiễm amip không phải là nhiễm trùng cơ hội trong AIDS. Khả năng gây bệnh của E. histolytica và E. dispar tỏ ra không biến đổi. Bằng chứng của sự nhất quán này là khi các phương pháp xét nghiệm đơn giản đã được phát triển để phân biệt hai loài, nhiễm E.dispar không cần phải điều trị. Hiện nay, sau khi phân lập, các phương pháp phân tích isoenzym phân loại bằng kháng thể đơn dòng với các kháng nguyên bề mặt, và phản ứng chuỗi polymerase - không phải các xét nghiệm cận lâm sàng dễ thực hiện - được sử dụng để phân biệt hai loại ký sinh đơn bào. Suy dinh dưỡng và nghiện rượu có khả năng tăng tính cảm nhiễm với bệnh. Nhiễm trủng tôi câp có thể xuất hiện ở phụ nữ mang thai và trẻ nhỏ. Corticosteroid và các thuốc ức chế miễn dịch khác thường chuyển tình trạng nhiễm cộng sinh sang xâm nhập. Tổn thương ruột đặc hiệu là vết loét amip, có thể xuất hiện ở bất kỳ đâu trong đại tràng (kể cả ruột thừa) và đôi khi ở cuốỉ hồi tràng nhưng nhiều nhất trong manh tràng, đại tràng xuôrig, và đại tràng sigma, trực tràng là những nơi ứ đọng phân nhiều nhất. Các thể thực bào xâm nhập niêm mạc đại tràng bằng chuyển động biến dạng của chúng và tiết các men phân hủy tổ chức gây hoại tử và hình thành các vết loét có vách ngầm đặc trưng. Các vết loét thường giới hạn trong lớp cơ niêm mạc, nhưng nếu loét ăn sâu tới lớp thanh mạc, có thể gây thủng ruột, áp xe tại chỗ, hoặc viêm phúc mạc toàn bộ. Trong các trường hợp tối cấp, loét có thể rộng, và ruột trở nên mỏng và mủn. Áp xe gan có kích thước từ vài millimet đến 15cm hoặc rộng hơn, thường đơn độc, xuất hiện nhiều hơn ở thùy gan phải (nhất là phần trên), và thường gặp hơn ở nam giới. 1233 Các biểu hiện lâm sàng Â. Triệu chứng và dâu hiệu Bệnh do amip có thể phân chia thành bệnh ở ruột và ngoài ruột, vả tiếp theo phân thành các hội chứng lâm sàng như mô tả dưới đây. Một sô" bệnh nhân có ỉa chảy nặng cấp tính ngay 8 ngày đầu (thường 2- 4 tuần) sau khi nhiễm bệnh. M ột’sô" khác không có biểu hiện bệnh hoặc bệnh đường ruột nhẹ hàng tháng tới vài năm trước khi xuất hiện các triệu chứng ở ruột hoặc áp xe gan. Có thể có sự chuyển đổi từ một dạng bệnh đường ruột này sang dạng bệnh đường ruột khác, và mỗi dạng đều có thể là khởi nguồn cho áp xe gan, hoặc nhiễm bệnh đường ruột có thể khỏi một cách tự phát. 1- Bệnh amip ruột a. N hiễm trù n g k h ô n g tr iệ u chứng: Ớ hầu hết những người bị nhiễm bệnh, ký sinh trùng tồn tại trong tình trạng cộng sinh, và bệnh nhân không có triệu chứng. b. V iêm đ ạ i tr à n g n h ẹ tớ i v ữ a (viêm đ ạ i tr à n g k h ô n g d ạ n g lỵ) I bệnh nhân đi ngoài vài lần một ngày, phân nát, có nhầy nhưng không có máu. Có thể có đau bụng, trướng bụng, mệt mỏi, và sút cân. Các giai đoạn bệnh ổn định và tái phát có thể kéo dài vài ngày tới vài tuần hoặc lâu hơn; trong giai đoạn bệnh ổn định, bệnh nhân có thể có táo bón. Thăm khám có thể thây bụng trướng, tăng nhu động ruột, vả nhậy cảm đau. Ở một số bệnh nhân nhiêm trủng mạn tính, đại tràng dày và có thể sờ thây, nhất là ở vủng manh tràng và đại tràng xuống. Các độc tôT giải phóng trong quá trình viêm đại tràng có thể gây YỈêm quanh tĩnh mạch cửa, gan to nhẹ, và tăng men gan nhẹ, nhưng không tìm thây thể tư dưỡng amip trong gan. c* Viêm đ ạ i tr à n g n ặ n g (hội c h ứ n g lỵ): khi mức độ nhiễm amip ở ruột nặng lên, sô" lần đi ngoài tăng lên, phân không còn nát mà trở nên lỏng, bắt đầu xuất hiện các dải máu. Với sô" lần đi ngoài lớn, 10- 20 lần hoặc hơn, chất phân trở nên ít, nhưng có máu (tươi hoặc thâm) và tổ chức hoại tử trở nên rõ ràng hơn. Ớ mức độ rấ t nặng, bệnh nhân có thể trở nên mê sảng và nhiễm độc, với nhiệt độ lên tới 40,5'°c, đau quặn bụng, mót rặn, nôn, đau toàn bụng, và gan trở nên to và đau không đặc hiệu. Các biến chứng hiếm gặp gồm có viêm ruột thừa, thủng ruột (dẩn đến viêm phúc mạc, áp xe quanh đại tràng, viêm mô tế bào sau phúc mạc do nhiễm phân, rò th àn h bụng),-và viêm đại tràng tối cấp (với liệt ruột, hạ huyết áp,hoại tử rộng niêm mạc, và xuất huyết). Bệnh nhân có thể tử vong. 1234 d. Các tổ n th ư ơ n g lo é t k h u tr ú ở đ ạ i tràn g: loét ruột giới hạn ở trực tràng có thể dẫn đến đi ngoài phân khuôn lẫn máu. Loét giới hạn ở manh tràng có thể gây ỉa chảy nhẹ và các triệu chứng giông như viêm ruột thừa cấp tính. Viêm ruột thừa do amip, khi m ột thừa bị thương tổn nặng trong khi các phần đại tràng còn lại bình thường, rấ t hiếm gặp. e. T ổn th ư ơ n g u h ạ t k h u tr ú ở đ ạ i trà n g (u am ip): bệnh lý này xuất hiện khi các tổ chức h ạt tạo ra quá nhiều do phản ứng với nhiễm amip trong bệnh cảnh lỵ, hoặc tiến triển dần dần trong nhiễm amip ruột mạn tính. Các tổ chức này có thể biểu hiện như một khôi u gồ ghề (đơn lẻ hoặc nhiều ổ), phát triển vào trong lòng ruột hoặc một khôi vòng chít quanh ruột dài tới vài centimet. Các biểu hiện lâm sàng (đau bụng, các triệu chứng tắc ruột, và xu át huyết) và hình ảnh trên phim X quang có thể giông như ung thư ruột, viêm ruột, lao, hoặc u h ạt lympho hoa liễu. Trên nội soi, khôi u có mầu đỏ thẩm, dễ chảy máu, và xét nghiệm tổ chức học cho thấy tổ chức hạt và E.histolytica, mặc dù số lượng amip có thể ít các thuốc chông amip thường có tác dụng trong điều trị. Phẫu th u ật cắt bỏ tổn thương không đi kèm điều trị thuốc chông amip trước hoặc sau điều trị có thể gây tử vong do bệnh lan tỏa toàn thân. 2. Bệnh amip ngoài ruột a. B ện h am ip gan: áp xe gan amip, mặc dù là một biến chứng tương đôi hiếm của nhiễm amip ruột, không phải ít gặp, do sô" nhiễm bệnh đường ruột lớn. Một tỷ lệ lớn bệnh nhân áp xe gan không có các triệu chứng đường ruột đồng hành hay có các triệu chứng Tối loạn tiêu hóa mạn tính trong tiền sử. Các triệu chứng có thể khởi phát đột ngột hoặc từ từ, dao động từ vài ngày tới vài tháng. Các biểu hiện chủ yếu là sôt (thường sôt cao) đau (đau liên tục, đau nhói/hoặc đau kiểu màng phổi, đôi khi đau dữ dội), gan to vả mềm. Bệnh nhân có thể có biểu hiện mệt mỏi hoặc suy sụp, vã mổ hôi, rét run, chán ăn, và gầy sút. Gan có thể to ở dưới bờ sườn, vùng thượng vi, làm đầy tại chô khoang sườn, hoặc do to về phía vòm hoành, gây ho và các biểu hiện dưới đáy phổi phải (gõ đục, ran, giảm rì rào phế nang). Đau kẽ sườn thường gặp. Các dấu hiệu da tại chỗ có thể là một vùng phủ nề hoặc một điểm đau nhói. Không được điều trị kịp thời, áp xe gan có thể vỡ vào koang ngực, ổ bụng hoặc màng ngoài tim hoặc các cơ quan kế cận khảc, và có thể gây tử vong. be B ện h am ỉp n g o à i r u ộ t khác: nhiễm amip ngoài da có thể phát triển ở vũng quanh hậu môn. Các ổ di bệnh amip đôi khi có thể xuất hiện khắp nơi trong cơ thể, nhất là ở phổi, não, và các cơ quan đáy chậu. 1235 B. Dâu hiệu cận lâm sàng 1. Bệnh amip ruột Ba bệnh phẩm lấy ở điều kiện thích hợp, nói chung chỉ phát hiện 80% nhiễm amip, và ba xét nghiệm thêm vào sẽ nâng tỷ lệ chẩn đoán lên khoảng 90%. Các amip thể thực bào có nhiều trong phân lỏng, amip kén- trong phân khuôn. Quy trình chuẩn là thu thập ba mẫu bệnh phẩm cách 2 ngày một lần hoặc lâu hơn, với một trong ba mẫu lấy sau khi dùng thuôc nhuận tràng như (1) sulfat hoặc phosphat natri (phospho- soda của fleet), 30- 60 g pha trong một cốc nước; hoặc (2) bisacodyl 5- 15 ml. Không nên sử dụng các thuốc nhuận tràng dạng dầu như dầu khoáng. Bệnh phẩm phải được lây vào các lọ sạch. Do amip thể tự dưỡng nhanh chóng tự phân hủy, các bệnh phẩm phải được xét nghiệm trong vòng 30 phút hoặc ngay lập tức được trộn với chất bảo quản. Nếu bệnh nhân đã được điều trị đặc hiệu, các kháng sinh, thuôc điều trị sôt rét, các thuôc chông ỉa chảy (chứa bismuth, kaolin, hoặc magnesi hydroxid, bari hoặc dầu khoáng, cần thu thập bệnh phẩm sau 10- 14 ngày. Trên soi đại tràng sigma, không có biến đổi nào đặc hiệu trong bệnh đường ruột nhẹ, trong bệnh nặng có thể tìm thấy các ổ loét kích thước từ Imm đến 2cm, với vùng niêm mạc giữa các vết loét hoàn toàn bình thường. Nếu có dịch tiết, cần hút dịch bằng một ống thủy tinh (không thấm bằng tăm bông do amip thực bào có thể dính vào đó) hoặc vét bằng một thìa nạo kim loại và xét nghiệm ngay. Không nên th ụ t đại tràng trước khi soi, do việc th ụ t rửa làm trôi dịch tiết từ các vết loét và phá hủy các thể tự dưỡng, ơ một sô" trung tâm, sinh thiết trực tràng làm tăng khả năng chẩn đoán; các bệnh phẩm sinh thiết tô't nhất phải được xét nghiệm bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang. Ớ nơi có điều kiện, nên nuôi cấy amip. Phần lớn bệnh nhân viêm đại tràng do amip có máu vi thể trong phân, trong khi bạch cầu trong phân không đặc hiệu. Phát hiện thây amip thực bào chứa các hồng cầu có giá trị chẩn đoán nhiễm E. histolytica xâm nhập (các amip ăn hồng cầu không tìm thấy trong nhiễm E. dispar) nhưng những thể thực bào này có thể bị nhầm lẩn với các đại thực bào cũng chứa các tế bào hồng cầu. Các kén và các thể thực bào của E.histolytica cần phải được phân biệt với các động vật đơn bào đường ruột gây bệnh và không gây bệnh khác. 1236 Trong lỵ amip, số' lượng bạch cầu có thể lên tới 20 000 hoặc hơn, nhưng trong viêm đại tràng nhẹ thường không tăng. Đôi khi bạch cầu ái toan tăng nhẹ. Xét nghiệm huyết thanh học trong nhiễm E.histolytica có tính đặc hiệu và thường dương tính khi có xâm nhập tổ chức đáng kể (như trong bệnh amip đường ruột nặng). Trong bệnh amip đường ruột nhẹ hoặc không triệu chứng, chỉ một số' ít bệnh nhân dương tính, tuy nhiên, người ta đã thấy rằng trong nhiễm không triệu chứng E. histolytica hoặc E. dispar có thể tim thấy kháng thể và kháng nguyên trong máu. Phản ứng ngưng kết hồng cầu gián tiếp có độ nhạy và hầu như không có kết quả dương tính giả. Phản ứng trở nên dương tính trong vòng một tuần sau khởi phát các triệu chứng và tồn tại cho tới 10 năm sau khi điều trị khỏi; vì vậy, xét nghiệm này không phân biệt được nhiễm trùng hiện tại với bệnh trong quá khứ. Phương pháp thạch mềm, mặc dù ít nhạy hơn, là xét nghiệm có thể thực hiện nhanh nhằm đánh giá sự xâm nhập hiện thời; xét nghiệm trở nên âm tính trong vòng 3- 6 tháng sau khi khỏi bệnh. Các xét nghiệm tìm kháng thể khác bao gồm ELISA và miễn dịch huỳnh quang. Phản ứng nhân chuỗi men polymerase và các phương pháp khác tìm kháng nguyên trong phân hoặc dịch hút từ ổ áp xe gan hiện đang được nghiên cứu và tỏ ra có triển vọng trong việc phân biệt E. dispar với E. histolytica. 2. Áp xe gan Vòm hoành phải bị đẩy cao, kích thước và vị trí của ổ áp xe có thể được xác định qua siêu âm (thường là khôi không đồng nhât, hình tròn hoặc oval, ranh giới rõ ràng với nhu mô gan bình thường, loãng âm ở giữa, tăng dần tới bờ áp xe), chụp cắt lớp có một khôi giảm tỷ trọng tròn, ranh giới rõ ràng có cấu trúc bên trong không đổng nhất, chụp cộng hưởng từ (MRI), và quét đồng vị phóng xạ. Sau khi tiêm chất cản quang vào tĩnh mạch, trên phim CT. Scan có thể thấy một quầng tăng đậm quanh rìa ổ áp xe. Quét phóng xạ gali, chỉ có tác dụng trong số ít trường hợp, cho thấy một ổ lạnh (đôi khi có viền sáng) đôi lập với tăng hấp thu gali ở trung tâm các ổ áp xe có mủ. Các xét nghiệm huyết thanh học thường dương tính, nhưng ký sinh trủng thường không còn thấy trong phân. Sô" lượng bạch cầu thường dao động từ 15000 đến 25000/ịil. Bạch cầu ái toan không tăng. Biến đổi chức năng gan nếu có, thường rấ t nhẹ. Chỉ định và các biến chứng khi chọc hú t áp xe qua da để chẩn đoán và điều trị được bàn luận ở phần sau. 1237 Chẩn đoán phân biệt Nhiễm amip cần được nghĩ đến ở những bệnh nhân ỉa chảy cấp hoặc mạn (kể cả những trường hợp chỉ có thay đổi nhẹ thói quen đại tiện ở những bệnh nhân có tiền sử phơi nhiễm, bao gồm tiền sử du lịch, tiếp xúc trong gia đình hoặc tiếp xúc tình dục), áp xe gan, và các tổn thương hình vòng quanh đại tràng. Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán viêm ruột phải được xét nghiệm huyết thanh học, xét nghiệm phân nhiều lần, và soi đại tràng có sinh thiết, do nguy cơ bệnh amip tiến triển nặng nếu điều trị corticoid được chỉ định trên bệnh nhân nhiễm amip. Ap xe gan amip cần chẩn đoán phân biệt với áp xe do vi khuẩn, nang sán echinococ, và ung thư tế bào gan. Điều trị Các thuốc điều trị được lựa chọn dựa trên biểu hiện lâm sàng và vị trí tác dụng của thuốc. Trong điều trị có thể cần đến vài loại thuôc, sử dụng đổng thời hoặc tiếp nôi. Bảng 18- 1 đưa ra phương pháp điều trị ưu tiên và phương pháp thay th ế cho mỗi loại lâm sàng của nhiễm amip. C ác th u ố c d iệ t am ip ở mô, dehydroemetin và emetin tác dụng lên amip trong thành m ột và trong các tổ chức khác nhưng không tác dụng lên amip trong lòng ruột. Chloroquin chủ yếu có tác dụng với amip trong gan. Các th ư ô c d i ệ t a m ỉp tr o n g lồ n g r u ộ t , diloxanid f u r o a t , i o d o q u i n o l và paromomycin tác dụng lên amip trong lòng ruột nhưng không có tác dụng với amip trong thành ruột hoặc các tổ chức khác. Tetracyclin uổng ức chế các vi khuẩn phôi hợp với E.histolytica và vì vậy có tác dụng gián tiếp lên amip trong lòng ruột và thành ruột nhưng không có tác dụng khi ở các tổ chức khác. Khi dủng đường tiêm truyền, các kháng sinh ít có tác dụng lên amip ở bất cứ vị trí nào. Metronidazol là trường hợp đặc biệt ở chỗ có tác dụng cả trong lòng ruột là thành ruột cùng các tổ chức khác. Tuy nhiên, sử dụng metronidazol đơn độc cho nhiễm amip đường ruột là không đầy đủ do thuốc ít có tác dụng lên amip trong lòng ruột và tỷ lệ th ấ t bại lên tới 50%. Metronidazol cũng ngâm vào hệ thần kinh trung ương. A. Bệnh ở ruột không triệu chứng Tỷ lệ chữa khỏi sau một đợt điều trị diloxanid fur 0 at hoặc iodoquinol là 80- 85%. Các thuốc điều trị thay th ế hoặc tái điều trị là paromomycin hoặc 1238 metronidazol cộng iodoquinol hoặc diloxanid furoat. ơ những vùng dịch lưu hành, những người mang amip không triệu chứng nói chung không được điều trị do tỷ lệ tái nhiễm cao. Ớ vùng không có dịch lưu hành, quan điểm của nhiều nhà chức trách là, cho đến khi E. dispar và E. histolytica có thể phân biệt được một cách dễ dàng, những người mang amip không triệu chứng chỉ cần điều trị một thuốc diệt amip trong lòng ruột mà không cần thuôc diệt amip trong tổ chức. B. Bệnh ở ruột nhẹ đến vừa Metronidazol cộng một thuốc diệt amip trong lòng ruột là điều trị lựa chọn. Các thuốc điều trị thay thế được đưa ra trong bảng 18-1. Liều chloroquin tôi thiểu cần để phá hủy các amip thực báo đã đến gan hoặc loại trừ ổ áp xe gan giai đoạn sớm không được phát hiện, còn chưa được xác định. c. Bệnh ở ruột nặng Ngoài điều trị đặc hiệu cần điều trị phôi hợp cân bằng nước, điện giải và chế phẩm opiat để kiểm soát nhu động ruột. Mặc dủ các chế phẩm opiat làm giảm nhẹ các triệu chứng, cần sử dụng thận trọng do có nguy cơ phình ruột nhiễm độc. D. Áp xe gan Bệnh nhân cần được nhập viện và hạn chế vận động. Các ý kiến còn chưa thông nhất về vấn đề có nên điều trị một đợt chloroquin sau metronidazol để tránh tái phát xa, tuy không nhiều. Liên quan đến th ấ t bại gần đôi khi gặp trong điều trị metronidazol, nếu trong quá trình sử dụng metronidazol tình trạng bệnh nhân không tốt lên trong vòng 3 ngày, cần chọc hút ổ áp xe với mục đích điều trị và thăm dò theo hướng áp xe do vi khuẩn. Nếu tình trạng bệnh nhân nghi bị áp xe do amip vẫn không khá lên, cần đổi sang các thuốc thay th ế có độc tính cao là dehydroemetin (hoặc emetin) cộng chloroquin. Cần điều trị thêm một thuốc diệt amip trong lòng ruột (diloxanid fur 0 at hoặc iodoquinol) dù ký sinh trùng có tìm thây trong phân hay không. Chỉ điều trị thêm kháng sinh khi có áp xe gan do vi khuẩn đồng hành, trường hợp này hiếm gặp. Tuy nhiên, bản thân metronidazol rất có tác dụng với các vi khuẩn kỵ khí, căn nguyên gây áp xe gan vi khuẩn chủ yếu. Sau điều trị có kết quả, hình ảnh bất thường trong gan biến mất dần dần (dao động 3- 130 tháng); có một số ổ vôi hóa. 1239 B ản g 18-1. Đ iều trị a m eb ia sis T h u ố c lựa chọ n T h uôc tha y thê lodoquinol (diiodo hydroxyquin)2 hoặc Bệnh ở ruột không triệu Dỉloxanid fu r o a t1 paromomycin 3 chứng Bệnh ở ruột nhẹ đến vừa (1) Diloxanid furoat1 hoặc iodoquinol2 (1) M e tron id azol4 (viêm đ ạ i trả n g không kiểu ly) cộn g cộn g (2) Diloxanid fu r o a t1, (2) một loại tetracyclin tiế p nố i bằng (3) chloroquin 6 hoặc lo d o q u in o l2, hoặc paromomycin 3 (1) paromomycin3 tiế p nôì bằng (2) chloroquin 6 Bệnh ở ru ột nặng (hội (1) Một loại tetracyclin (1) Metronidazol4 cộ n g cộ n g chứng ly) (2) Diloxanid furoat1 hoặc iodoquinol2 (2) Diloxanid furoat1 hoặc iodoquinol2 tiế p n ố i bằng hoặc nếu điều trị tiêm truyền có chỉ định lúc đầu: (3) chloroquin 9 hoặc, nếu điều trị tiêm (1) Metronidazol8 tĩnh mạch cho tới khi truyền có chỉ định lúc đầu: có thể điểu trị đường uống; (1) dehỵdroemetin10 hoặc emetin 10 tiế p nố i bằng (2) sau cho m etron id azol7 uống cộng diloxanid íuroat1 hoặc io d o q u in o l2 (2) một loại tetracyclin5 cộng diloxanid furoat1 hoặc iodoquinol 2 tiế p nôì bằng (3) Chloroquin9 Áp xe gan i 1) Dehydroemetin11 hoặc em etin11 (1) Metronidazol 7'8 tiế p nô i bằng c ộn g (2) Diloxanid fu ro a t1 hoặc iodoquinol2 (2) Chloroquin12 cộn g tiếp nối bằng u amip hoặc nhiễm amip ngoài ruột (3) chloroquin 9 (3) Diloxanid furoat1 hoặc iodoquinol2 Như đối với áp xe gan, nhưng không Như đối với áp xe gan, nhưng không có có chloroquin chloroquin. 1 Diloxanid furoat, 500 mg, ba lần một ngày khi ăn, trong 10 ngày. 2 lodoquinol (diiodohydroxyquin), 650 mg, ba lần một ngày, trong 21 ngày. 3 Paromomycin, 25- 30 mg/kg (gốc) (nhiều nhất 3g) chia ba lần trong ngày sau khi ăn, trong 7 ngày. 1240 4 Metronidazol, 750 mg, ba lần một ngày trong 10 ngày, ở những nơi có (không có ở Hoa Kỳ), tinidazol, dưới dạng hợp chất nitromidazol, được ưu tiên hơn metronidazol trong điều trị; mặc dù hai thứ thuốc này có tác dụng ngang nhau, điều tri tinidazol ngắn ngày hơn và ít gây phản ứng phụ hơn. Liều tinidazol là 800 mg ba lần một ngày trong 3 ngày; trong nhiễm amip đường ruột nặng vả áp xe gan, điều trị tiếp trong 5 ngày. 5 Tetracyclin, 250 mg bốn lần một ngày trong 10 ngày, trong ly amip nặng cho 500 mg bốn lần một ngày trong 5 ngày đầu, sau đó 250 mg bốn lần một ngày trong 5 ngày.Không sử dụngtetracyclin cho phụ nữ mang thai. 6 Chỉoroquin, 500 mg (muối) mỗi ngày trong 7 ngày. 7 Metronidazol, 750 mg ba lần một ngày trong 10 ngày. 8 Có metronidazol đạng tiêm truyền tĩnh mạch; đổi sang thuốc dạng viên ngay khibệnh nhân uống được. Xem chỉ dẫn của nhả sản xuất để xác định liều. 9 Chloroquin, 500 mg (muối) mỗi ngày trong 14 ngày. 10 Dehydroemetin hoặc emetin, 1 mg/kg dưới da (thường dùng nhất) hoặc tiêm bắphàng ngày trong số ngày ít nhất cần để kiểm soát các triệu chứng nặng (íhường 3- 5 ngày) (liều cao nhất hảng ngày cho dehydroemetin lả 90 mg; cho emetin, 65 mg). 11 Sử dụng liều được chỉ dẫn trong chú giải (10) trong 8 - 10 ngày. 12 Chloroquin, 500 mg (muối) uống hai ỉần một ngày trong 2 ngày, sau đó 500 mg mộtngày trong 19ngày. Phần lớn bệnh nhân áp xe gan điều trị bằng metronidazol không cần phải chọc hút qua da với mục đích chẩn đoán hoặc điều trị. Chỉ định chọc hút là (l) ổ áp xe lớn, doạ vỡ;{2) áp xe thùy gan trái, vị trí có tỷ lệ cao các biến chứng nghiêm trọ n g ;(3) không đáp ứng lâm sàng sau khoảng 3 ngày điều trị metronidazol; và(4)sự cần thiết phải thăm dò theo hướng áp xe do vi khuẩn. Các biến chứng của chọc hút là bội nhiễm vi khuẩn, chảy máu, tràn dịch áp xe vào ổ bụng, và chọc nhầm nang sán đa ổ lây nhiễm. Dịch hút ra được chia thành các phần từ 30 đến 50 ml liên tiếp, nhưng chỉ xét nghiệm phần dịch CUỐI củng, do amip chỉ tìm thấy ở bờ ổ áp xe. E. Tác dụng phụ của thuôc Metronidazol thường gây buồn nôn và nôn thoáng qua; nếu bệnh nhân uô'ng rượu trong khi điều trị hoặc một thời gian ngắn sau đó, phản ứng kiểu disulíìram có thể xuât hiện. Metronidazol làm tăng tỷ lệ xuất hiện u tự nhiên ở chuột nhưng không thây ở các loại gặm nhâm khác. Tuy vậy, một số tác giả coi kháng sinh này không có tính chất gây ung thư ở người. Mặc dù vậy, cần thận trọng, chỉ điều trị metronidazol cho phụ nữ mang thai hoặc các bà mẹ cho con bú nếu các thuốc khác không thể sử dụng được. 1241 Dehydroemetin và emetin gây buồn nôn, nôn, và đau tại chỗ tiêm. Các thuôc này nói chung có độc tính đôi với nguyên sinh chất của tế bào gây tác hại lên nhiều tổ chức (nhât là tim) và có khoảng giữa tác dụng điều trị và độc hẹp; dehydroemetin có lẽ là an toàn hơn trong hai thuôc này. Không sử dụng các tetracyclin cho phụ nữ mang thai, dùng thay th ế bằng erythromy­ cin stearat hoặc paromomycin. Iodoquinol có thể gây ỉa chảy nhẹ thoáng qua, chưa có trường hợp nhiễm độc thần kinh nào được thông báo ở các liều chuẩn. Đầy bụng thường gặp khi điều trị diloxanid fur 0 at. Paromomycin có thể gây các triệu chứng tiêu hóa nhẹ, đôi khi ỉa chảy nặng, và một vài trường hợp bội sinh các vi khuẩn kháng thuôc. Chăm sóc sau điều trị Sau điều trị cần xét nghiệm ít nhất ba mẫu phân cách nhau 2- 3 ngày, bắt đầu từ 2- 4 tuần sau khi kết thúc điều trị. Một số bệnh nhân có thể cần soi đại tràng và tái xét nghiệm phân trong vòng 3 tháng. Viêm đ ạ i trà n g sau lỵ là một di chứng ít gặp của viêm đại tràng amip nặng. Sau khi được điều trị thích hợp, bệnh nhân tiếp tục bị ỉa chảy và niêm mạc đại tràng có thể sung huyết và phủ nề nhưng không có loét và amip. Phần lớn những trường hợp này tự khỏi, các triệu chứng hết hoàn toàn sau vài tuần tới vài tháng. Hiếm khi ỉa chảy nặng và kéo dài, trong một vài trường hợp có lẽ là bệnh viêm loét đại tràng khởi phát từ nhiêm amip. Phòng ngừa và kiểm soát Các biện pháp phòng bệnh bao gôm cung cấỹ nước sạch, xử lý chất thải của người hợp vệ sinh, nâu chín thức ăn, bảo vệ thức ăn khỏi ruồi, rửa tay sau khi đi vệ sinh và trước khi chuẩn bị thức ăn hoặc ăn, và ở vùng dịch tễ, tránh dủng thức ăn chưa nâu chín hoặc bóc vỏ. Nước dũng để uôĩig có thể đun sôi hoặc xử lý bằng iod (0,5 ml nước iod cho một lít nước trong 20 phút, hoặc lâu hơn nếu nước lạnh). Hiện có cả các bộ lọc để làm sạch nước. Không nên dùng các dung dịch khử trủng cho hoa quả và rau, và không có thuôc nào an toàn hoặc có hiệu quả cho dự phòng. Tiên lượng Tỷ lệ tử vong do lỵ amip, áp xe gan hoặc u amip khổng điều trị có thể cao. Với điều trị hóa chất được bắt đầu trong giai đoạn sớm của bệnh thì có tiên lượng tốt. 1242
- Xem thêm -

Tài liệu liên quan

Tài liệu vừa đăng