Tài liệu Bệnh học nội khoa tập 2 - tài liệu cho sinh viên ngành y học

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA THÁI NGUYÊN BỘ MÔN NỘI BỆNH HỌC NỘI KHOA TẬP 2 NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC HÀ NỘI - 2006 CHỦ BIÊN: BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần THAM GIA BIÊN SOẠN: 1. BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần 2. BS. CKI. Bùi Duy Quỳ 3. BS. CKI. Nông Minh Chức 4. BS. CKII. Nông Thị Minh Tâm 5. ThS. Nguyễn Đăng Hương 6. TS. Dương Hồng Thái 7. TS. Trịnh Xuân Tráng 8. ThS. Nguyễn Văn Thóa 9. ThS. Nguyễn Trọng Hiếu 10 ThS. Vũ Thị Hải Yến 11. ThS. Nguyễn Tiến Dũng 12. ThS. Lê Thị Thu Hiền 13. ThS. Phạm Kim Liên 2 LỜI NÓI ĐẦU Để nâng cao chất lượng đào tạo sinh viên Y khoa, tạo điều kiện cho sinh viên đang học trong trường có tài liệu học tập và sau khi ra trường có thể đọc lại, tham khảo khi cần thiết. Tập thể giảng viên Bộ môn Nội Trường Đại học Y khoa Thái Nguyên đã biên soạn tập “Bệnh học nội khoa”. Tài liệu này là những vấn đề cơ bản về nội khoa, được chia làm 2 tập. Bao gồm 54 bệnh nội khoa và hồi sức cấp cứu. Đây là những bài giảng về các bệnh lý thường gặp tại bệnh viện tuyến cơ sở và tuyến tỉnh. Hai tập “bệnh học nội khoa” này được biên soạn dựa vào các tài liệu theo quy định của Vụ Khoa học và đào tạo, Bộ Y tế, dựa trên những mục tiêu và nội dung trong khung chương trình đã được thống nhất, được cập nhật những thông tin kiến thức mới, giúp cho sinh viên nâng cao kiến thức cũng như thực hành và tự đánh giá. Tuy nhiên, trong quá trình biên soạn, không thể tránh khỏi những thiếu sót. Chúng tôi rất mong được các bạn đồng nghiệp và các độc giả đóng góp ý kiến để lần tái bản sau nội dung cuốn “Bệnh học nội khoa” sẽ hoàn chỉnh hơn. Xin trân trọng cảm ơn! T/M BAN BIÊN SOẠN TRƯỞNG BỘ MÔN NỘI BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần 3 MỤC LỤC TẬP 2 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. Viêm gan mạn .....................................................................................................4 An toàn truyền máu...........................................................................................11 Chẩn đoán và xủa trí đau ngực..........................................................................15 Chẩn đoán và xử trí đau lưng............................................................................21 Nhức đầu ...........................................................................................................27 Suy thận cấp ......................................................................................................35 Viêm cầu thận mạn ...........................................................................................43 Suy thận mạn.....................................................................................................47 Viêm đài bể thận cấp, mạn................................................................................53 Viêm bàng quan, niệu đạo................................................................................58 Sốc ....................................................................................................................61 Chẩn đoán và xử trí hôn mê ..............................................................................66 Cấp cứu ho ra máu ............................................................................................69 Chẩn đoán và xử trí tràn khí màng phổi............................................................75 Cơn đau thắt ngực .............................................................................................82 Nhồi máu cơ tim................................................................................................87 Tai biến mạch máu não .....................................................................................93 Táo bón ...........................................................................................................104 Hội chứng ruột kích thích ...............................................................................107 Chẩn đoán và điều trị thiếu máu .....................................................................109 Ung thư phổi ...................................................................................................117 Leucémie cấp ..................................................................................................122 Leucémie kinh dòng hạt..................................................................................126 Một số đặc điểm bệnh lý và nguyên tắc điều trị bệnh ở người có tuổi...........129 4 VIÊM GAN MẠN MỞ ĐẦU Viêm gan mạn tính (VGM) là những bệnh gan có nhiều nguyên nhân khác nhau mà trong đó hiện tượng viêm và hoại tử tiếp diễn ít nhất trong 6 tháng. Trong cộng đồng tỷ lệ viêm gan mạn do virus B chiếm một tỷ lệ khá cao trong những người mang virus, theo tài liệu của hội gan mật Việt Nam 2001 tỷ lệ nay chiếm 7-10%. Những năm gần đây sự phát triển của khoa học miễn dịch, hóa tế bào và các xét nghiệm huyết thanh, sinh học phân tử đã góp phần quan trọng trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh. 1. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI VIÊM GAN MẠN Định nghĩa: viêm gan mạn tính là bệnh gan có tổn thương hoại tử tế bào và viêm có hoặc không có kèm theo xơ hóa diễn ra trên 6 tháng. Về mặt mô bệnh học có ba tổn thương nổi bật - Hoại tử gặm nhấm và hoại tử bắc cầu khoảng cửa - Thoái hóa trong tiểu thuỳ và hoại tử ổ - Thâm nhập tế bào viêm khoảng cửa chủ yếu là các tế bào một nhân và xơ hóa khoảng cửa Phân loại: có nhiều cách phân loại, trước đây thường phân loại theo hình ảnh giải phẫu bệnh và có thể chia viêm gan mạn tồn tại và viêm gan mạn tấn công. Ngày nay đa số tác giả muốn phân loại theo nguyên nhân.. Có thể chia 4 loại như sau: - Viêm gan mạn do virus - Viêm gan mạn do tự miễn - Viêm gan mạn do thuốc - Viêm gan mạn tiềm tàng Mô bệnh học giúp cho chẩn đoán, phân loại, đánh giá mức độ hoạt động viêm cũng như tiên lượng bệnh 2. CHẨN ĐOÁN 2.1. Triệu chứng lâm sàng: thường luôn không đặc hiệu - Rối loạn tiêu hóa: đầy bụng chán ăn, chậm tiêu chướng hơn - Sốt nhẹ 37- 380C - Có thể có gan to mặt nhẵn, mật độ chắc, có khi không sờ thấy gan, vàng da và niêm mạc trong đợt tiến triển bệnh. 5 - Có thể xuất hiện một số triệu chứng ngoài gan: + Đau khớp xương nhưng không sưng và hay tái lại nhiều lần nhưng không để lại di chứng và không biến dạng khớp + Da sạm khô, giãn mạch, giãn mao mạch hình sao, lòng bàn tay son... Chú ý khai thác triệu chứng của một số bệnh tự miễn khác như viêm tuyến giáp, viêm loét đại trực tràng chảy máu, viêm khớp dạng thấp... Ngoài ra cần tìm hiểu một số yếu tố nguy cơ gây bệnh viêm gan mạn: tiền sử viêm gan virus, sử dụng thuốc chống lao, thuốc hạ áp, thuốc điều trị bệnh tâm thần, tiền sử nghiện rượu, tiếp xúc một số chất độc 2.2. Triệu chứng cận lâm sàng - Thăm dò chức năng gan + Chức năng tạo và dự trữ đường: nghiệm pháp Galactoze (+) + Chức năng chuyển hóa đạm: Định lượng albumin huyết thanh giảm (bình thường 56g ± 7g/l), globulin tăng, nhất là gam ma globulin Điện di miễn dịch: có sự thay đổi thành phần của IgA, IgG, IgM, IgE theo từng giai đoạn của bệnh + Chức năng chuyển hóa lipid: giảm lượng cholesterol este hóa làm cho tỷ lệ cholesterol este hóa/ cholesterol toàn phần giảm dưới 50%. + Chức năng tạo các yếu tố đông máu: tỷ lệ prothrombin giảm dưới 80%. + Chức năng chuyển hóa mật: bilirubin máu tăng (BT 19 µmol/l) Trong đợt tiến triển của viêm gan mạn chức năng gan thường bị rối loạn một vài hoặc nhiều chức năng - Thăm dò sự huỷ hoại tế bào gan: + Men OCT (Ocnithin Cacbamyl Transferase) bình thường 168 µg/100ml + Men AST tăng (Aspartate amino Transferase BT < 37U/1) + Men ALT tăng (Alanine amino Transferase BT < 40U/1) - Soi ổ bụng: mặt gan mất tính chất nhẵn bóng, nhăn nheo, lợn gợn, có nhiều fibrin trắng, co sẹo lõm. Mặt gan nhạt màu hoặc đỏ tươi. Bờ gan sắc mật độ tăng. Qua soi ổ bụng có thể sinh thiết gan làm xét nghiệm mô bệnh học, qua đó có thể chẩn đoán chính xác viêm gan mạn, chẩn đoán giai đoạn cũng như tiến triển của bệnh. - Siêu âm gan: là hình ảnh không đặc hiệu thường thấy nhu mô gan không đều. 3. CHẨN ĐOÁN 3.1. Chẩn đoán xác định 6 Dựa vào triệu chứng lâm sàng. Quan trọng hơn là chẩn đoán nguyên nhân từ đó mới đưa ra phương án điều trị thích hợp. Tại các cơ sở việc chẩn đoán viêm gan mạn thường không có điều kiện làm các xét nghiệm thăm dò phức tạp nhất là không thể áp dụng các chẩn đoán huyết thanh học với các marker miễn dịch hiện đại. Việc chẩn đoán chủ yếu dựa vào triệu chứng lâm sàng và tiền sử mắc bệnh, sử dụng các chất, thuốc, rượu có độc với gan. Cần quan niệm rằng các chẩn đoán của cơ sở có giá trị chăm sóc sức khỏe ban đầu và làm công tác sàng lọc trong chẩn đoán chính xác sau này. 3.2. Chẩn đoán nguyên nhân 3.2.1. Viêm gan do virus Viêm gan B: Khoảng 10-17% bệnh nhân mang virus B chuyển thành viêm gan mạn tính. Để chẩn đoán xác định viêm gan B cần dựa vào một số xét nghiệm huyết thanh học Kháng nguyên kháng theo người viêm gan B Kháng nguyên Kháng thể Huyết thanh Gan HBsAg Anti HBs (+) (+) (+) (-) (+) (+) (+) (-) (-) (+) (+) (-) HBV- DNA (+) (+) DNA polymerase (+) (+) HBeAg Anti HBe HBcAg Anti HBC Dấu ấn virus viêm gan B ở giai đoạn cấp và mạn Dấu ấn Viêm gan cấp Viêm gan mạn Khỏi HBsAg (+) (+) (-) AntiHBs (-) (-) (+) HbeAg (+) ---- (-) (+) ---- (-) (-) Anti HBe (-) ---- (+) (+) (+) --- (-) Anhti HBclgM (+) ---- (+) (+) --- (-) (+) --- (-) Anti HBclgG HBV - DNA (+) ---- (+) (+) (+) (+) ------ (-) (+) (-) Trong viêm gan virus B cấp có các biểu hiện như mệt mỏi, đau âm ỉ hạ sườn phải, rối loạn tiêu hóa cùng với men Transaninase tăng kéo dài trên 6 tháng mà có 7 HBsAg (+) thường chuyển sang viêm gan mạn tính. Khi viêm gan B mạn tính có thể chia 3 giai đoạn: GĐI: virus viêm gan B tăng lên rất nhanh, xét nghiệm thấy HBsAg (+), HBeAg (+), HBV-DNA (+). Giai đoạn này gọi là giai đoạn dung nạp virus. GĐ2: giai đoạn không có miễn dịch, sự sao chép của virus rất thấp, virus trong máu dao động. Transaminase trong máu luôn cao. Nếu sinh thiết gan làm xét nghiệm mô bệnh học trong giai đoạn này có thể chẩn đoán được viêm gan mạn tính GĐ3: Giai đoạn nhiễm virus tiềm tàng, không có hiện tượng sao chép virus. HBeAg (-), Anti HBe (+), transaminase bình thường. Sinh thiết gan không có hiện tượng viêm gan nhưng có thể đã có xơ gan. Trong một số trường hợp người mang virus viêm gan B có thể có một hoặc nhiều đột biến ở vùng pres- C của gen vì vậy không có khả năng tổng hợp HBeAg cho sự phiên mã của tiền chất. HBeAg bị phong bế nhưng phiên mã của HBeAg không bị thay đổi, vì vậy vẫn cần làm thêm xét nghiệm HBV- DNA để đánh giá sự nhân lên của virus trong trường hợp virus có đột biến. Người viêm gan mạn do virus B cần thiết được theo dõi ở các cơ sở y tế, từ 3-6 tháng được kiểm tra 1 lần: Transaminase, HBsAg HBeAg hoặc HBV- ADN, a FP và siêu âm gan mật để theo dõi diễn biến của bệnh. Viêm gan virus C Là loại virus ARN được Houghton phân lập lần đầu tiên năm 1989. Virus C thường xuất hiện sau truyền máu. Viêm gan virus C thường không có triệu chứng lâm sàng chỉ khoảng 20% có vàng da. Hiện nay người ta xác định được 12 loại gen khác nhau của virus C, khả năng gây bệnh và đáp ứng miến dịch của các genotype khác nhau. Trong giai đoạn cấp chẩn đoán dựa vào sự phát hiện của ARN của virus trong huyết thanh bằng phương pháp PCR (polymerase chain reaction) ARN xuất hiện trong 1-2 tuần đầu sau lây nhiễm. 80-90% virus C chuyển thành mạn tính, trong khi đó nồng độ kháng thể anh HCV vẫn còn rất cao trong nhiều năm. Vì vậy tìm thấy kháng thể HCV không cho phép đánh giá giai đoạn của bệnh. Hiện nay chưa có kỹ thuật huyết thanh miễn dịch cho phép xác định sự hiện diện của virus C trong máu. Để phát hiện virus C chủ yếu vẫn dựa vào sự có mặt của anh HCV và loại trừ các virus khác. Sinh thiết gan thấy tổn thương giống hình ảnh viêm gan B. Viêm gan virus D Là loại virus RNA không hoàn chỉnh, được phát hiện năm 1976 chỉ có thể nhân lên khi có mặt virus B. Vì vậy virus D là đồng nhiễm hoặc bội nhiễm. Nếu đồng nhiễm thì 90% có thể khỏi còn nếu bội nhiễm thì dễ chuyển sang mạn tính. Virus D lây theo đường máu. Chẩn đoán dựa vào sự phát hiện kháng nguyên delta và kháng thể kháng delta (Anti HDV). 8 Khi virus D dưới dạng bội nhiễm ở người nhiễm HBV mạn tính 80% sẽ chuyển sang viêm gan mạn tính với sự tồn tại HDV trong gan làm tổn thương gan nặng hơn, do đó dễ dẫn đến xơ gan Ngoài ra còn có các virus viêm gan E lây theo đường tiêu hóa và virus viêm gan G lây theo đường máu. Sự hiểu biết về các virus này chưa nhiều. 3.2.2. Viêm gan tự miễn Viêm gan tự miễn là tình trạng mất hoặc giảm khả năng thích ứng miễn dịch của gan với chính những tổn thương của gan. Không tìm thấy trong huyết thanh của người bệnh có dấu hiệu nào của virus, nhưng lại thấy các yếu tố gợi lên bệnh tự miễn. Trong huyết thanh người bệnh thấy các tự kháng thể như kháng thể kháng cơ trơn, kháng thể kháng DNA, kháng thể gama globulin, các typ HLA tăng rất cao. Nguyên nhân và cơ chế chưa được rõ nhưng hay gặp ở nữ và điều trị bằng các thuốc giảm miễn dịch có hiệu quả. 3.2.3. Viêm gan mạn do thuốc Thực chất đây là một viêm gan do nhiễm độc mạn tính kéo dài. Người bệnh có tiền sử dùng các thuốc hoặc tiếp xúc với độc chất có thể gây viêm gan mạn. Tuỳ theo đáp ứng của từng người, viêm gan mạn xuất hiện sớm hoặc muộn sau khi dùng thuốc, có sự tham gia của cơ chế miễn dịch, có thể xuất hiện tự kháng thể. Khi ngừng thuốc có thể làm cho viêm gan mạn khỏi hẳn hoặc giảm nhẹ. Một số thuốc có thể gây viêm gan: các thuốc chống lao, các thuốc kháng giáp trạng, methyldopa, sulfolanid... 3. 2. 4. Viêm gan tiềm tàng Tỷ lệ viêm gan tiềm tàng từ 10- 25% trong các loại viêm gan dấu hiệu chính là sự thâm nhiễm các tế bào lympho hoặc tương bào, sự thâm nhiễm này chỉ ở khoảng cửa chứ không lan tới các tiểu thuỳ. Căn nguyên chưa biết rõ, phát hiện nhờ xét nghiệm mô bệnh học. 4. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG 4.1. Điều trị * Ăn uống, nghỉ ngơi: không uống rượu, bia. Ăn nhiều protid, đường và vitamin, các thức ăn dễ tiêu, hạn chế mỡ nếu có vàng da. Nghỉ ngơi tuyệt đối trong đợt tiến triển * Chế độ thuốc: tuỳ theo nguyên nhân mà có thuốc phù hợp - Điều trị viêm gan virus B mạn tính: Thuốc ức chế sự phát triển của virus. Điều trị trong giai đoạn thể hiện HBsAg (+), HBeAg (+) hoặc HBV-DNA (+); men transaminase tăng gấp 2 lần trị số bình thường + Interferon- thuốc có tác dụng ức chế sự phát triển của virus không cho virus xâm nhập vào các tế bào, có tác dụng điều hoà miễn dịch, tăng sản xuất 9 kháng thể. Liều: 3-6 triệu UI/ngày hoặc 5-10 triệu UI/ tuần, chia 3 lần, dùng liên tục trong 6 tháng. Có khoảng 40 % BN đáp ứng thuốc làm mất virus, transaminase trở lại bình thường, mô bệnh học có cải thiện rõ. Chú ý theo dõi bạch cầu, tiểu cầu, transaminase... có thể có một số tác dụng phụ như sốt giả hội chứng cúm... + Lamivudin: (3-thiacytidin; 3-CT) là thuốc điều trị HIV nay được sử dụng điều trị viêm gan B mạn tính. Lamivudin ức chế enzym sao chép ngược của virus. Uống với liều 100mg/ ngày trong 12 tháng liên tục có tác dụng đưa transamiase trở về bình thường. ADN của virus trở nên âm tính. Hiệu quả đạt được khoảng 30 - 40% các trường hợp. Ngoài ra còn một số thuốc khác cũng đã được dùng điều trị viêm gan mạn do virus B như: Famcyclovir, adeflovir dipivocit, ribarvin, interleukin 2, interleukin 1, Tymosin a. Cây Chó đẻ răng cưa (Phylantus Amarus, Hạ diệp châu) cũng đã được nghiên cứu và thấy có tác dụng kháng virus. Cây Ngũ vị tử (Fructus schisandrea) có tác dụng làm hạ nhanh men transaminase ở BN viêm gan virus, cải thiện tình trạng hoại tử gan. - Điều trị viêm gan C Gần giống với viêm gan B nhưng thời gian kéo dài đến 18 tháng. Chú ý khi phối hợp interferon với ribarivin cần theo dõi tác dụng phụ làm tan huyết. - Điều trị viêm gan tự miễn Dùng thuốc giảm miễn dịch điều trị tấn công làm lui bệnh sau đó duy trì để củng cố kết quả Điều trị prednisolon 50mg /ngày đơn thuần hoặc phối hợp với Azathioprin 50 100mg/ ngày sau đó giảm liều và duy trì. Tuy nhiên dễ tái phát sau điều trị 3 - 4 năm. - Các thuốc điều trị hỗ trợ tế bào gan 4.2. Dự phòng Không có dự phòng chung cho tất cả các loại viêm gan mạn mà tuỳ từng nguyên nhân có dự phòng riêng. Đối với viêm gan mạn do virus B cách tốt nhất là gây miễn dịch chủ động bằng vacxin viêm gan B. Tiêm cho đối tượng chưa nhiễm, tốt nhất là tiêm cho trẻ sơ sinh vì 99% nhiễm lúc sơ sinh. Đối với viêm gan do thuốc nên tránh các thuốc có nguy cơ, theo dõi thường xuyên chức năng gan nếu bắt buộc điều trị. Dừng thuốc khi có dấu hiệu suy gan. Dự phòng biến chứng nặng của viêm gan mạn như xơ gan, ung thư gan... cũng được đặt ra song hiện nay chưa có biện pháp gì đáng kể ngoài điều trị bảo tồn và chống huỷ hoại tế bào gan. 10 AN TOÀN TRUYỀN MÁU 1. ĐẠI CƯƠNG Máu là sinh phẩm vô cùng quý giá trong điều trị bệnh mà cho đến nay vẫn chưa có một vật phẩm nào có thể thay thế được. Theo ước tính của Viện huyết học truyền máu, ở nước ta (năm 2001), với dân số 76 triệu người mỗi năm ước tính cần khoảng 1 triệu lít máu, 5000 lít huyết tương. Máu chiếm 1/13 đến 1/15 trọng lượng của cơ thể, máu rất cần cho cơ thể vì mang những chất nuôi dưỡng các tế bào và chuyển những chất thải đến các bộ phận bài tiết. Máu còn cần thiết để duy trì huyết áp và chuyên chở các chất. Mỗi thành phần cấu tạo của máu có chức năng riêng. - Hồng cầu chuyên chở oxy. - Bạch cầu giữ vai trò bảo vệ. - Tiểu cầu làm nhiệm vụ cầm máu. - Các chất protein trong huyết tương duy trì áp lực thẩm thấu giúp cho việc trao đổi trong các mô. - Chất globulin bảo vệ miễn dịch. - Các yếu tố đông máu trong huyết tương. Một người mất 250ml máu, hemoglobin trên 35% không nhất thiết phải truyền máu vì cơ thể có khả năng tự hồi phục dễ dàng (có thể truyền huyết thanh thay thê). Truyền máu là làm cho người bệnh có nguy cơ lây viêm gan virus, thậm chí nhiễm HIV nếu công tác sàng lọc người cho máu không đảm bảo theo quy định. 2. CÁC THÀNH PHẦN CỦA MÁU LƯU TRỮ Máu lưu trữ là máu lấy xong lưu trữ vào tủ lạnh dùng dần. Máu tươi là máu lấy xong truyền ngay. Máu toàn phần: Một chai máu bình thường khi lưu trữ trong tủ lạnh phải đạt 3 lớp. - Lớp trên: là huyết tương màu vàng chanh, trong suốt, không có hiện tượng tan máu và đông sợi huyết hay lên bông. - Lớp giữa: là lớp bạch cầu, tiểu cầu rất mỏng, trắng lấp lánh, không có cục đông và đám mờ. - Phần dưới: màu đỏ thẫm đồng nhất, đó là lớp hồng cầu. Khối hồng cầu: Khối hồng cầu lấy từ máu đã được chống đông tươi hoặc lưu trữ, phải điều chế theo điều kiện đảm bảo kỹ thuật quy định. Phần khối hồng cầu khi lần truyền phải pha loãng bằng dung dịch NaCL 0, 9% hoặc dung dịch bảo quản hồng cầu. Huyết tương giầu tiểu cầu: 11 Tiểu cầu lấy của một người hoặc tiểu cầu của nhiều người cho cùng nhóm, tấy từ máu tươi, sau khi lấy xong là phải dùng ngay, không để quá 2 giờ. Khối tiểu cầu. Huyết tương tươi đông lạnh. Sau khi lấy ra dùng phải để vào bình cách thuỷ 370c Cho tan đông và dùng trong 2 giờ. 3. QUY TẮC VÀ CHỈ ĐỊNH TRUYỀN MÁU 3.1. Quy tắc Cổ điển: truyền máu sao cho hồng cầu người cho không bị ngưng kết bởi huyết tương người nhận: Sơ đồ truyền máu cổ điển: Tuy nhiên, không được truyền 1 lần quá 1 đơn vị máu và không được truyền 2 lần với khoảng cách quá gần. Hiện nay: Để đảm bảo an toàn tuyệt đôi cho người được nhận máu, hiện nay quy định: - Chỉ được phép truyền máu cùng nhóm, hoặc truyền máu tự thân. - Tuyệt đối không được truyền máu khác nhóm dù trong bất cứ hoàn cảnh nào. 3.2. Chỉ định truyền máu Cấp cứu: chỉ định truyền máu cấp cứu trong sốc mất máu, sốc chấn thương: - Trong ngoại khoa: + Xuất huyết tiêu hóa nặng, vỡ tĩnh mạch thực quản, trong chấn thương vỡ gan, lách, thận. + Trong và sau khi mổ để bồi phụ lượng máu đã mất. - Trong sản khoa: đờ tử cung sau đẻ, rau tiền đạo trung tâm, vỡ tử cung, chửa ngoài dạ con vỡ, chảy máu nặng do tai biến sản khoa. Truyền máu ngoài cấp cứu: - Truyền máu trước mổ. - Các thiếu máu mạn tính: chỉ giới hạn ở những bệnh nhân thiếu máu nặng mà nguyên nhân không thể điều trị được. + Trong thực hành vấn đề lợi, hại của truyền máu cần được cân nhắc nhất là 12 những trường hợp suy tim, tan huyết cấp, viêm thận, các trạng thái sốc không có giảm khối lượng máu, những trường hợp đã được truyền máu nhiều lần hoặc đã có những phản ứng tương tự. 4. CÁC QUY ĐỊNH TRONG TRUYỀN MÁU 4.1. Đối với khoa huyết học - Nhận giấy xin lĩnh máu của khoa lâm sàng và ống máu của bệnh nhân (đã ghi rõ tên, tuổi, khoa, phòng, số giường). - Xác định lại nhóm máu hệ ABO bằng 2 phương pháp (huyết thanh mẫu và hồng cầu mẫu). - Chọn máu người cho phù hợp. - Thử phản ứng chéo. - Kiểm tra chất lượng chai máu người cho. - Ghi tên, tuổi bệnh nhân được truyền vào nhãn chai máu. - Khi được báo có tai biến truyền máu, khoa huyết học phải phối hợp với lâm sàng xử trí tai biến theo quy định. 4.2. Đối với khoa lâm sàng - Khi truyền máu, bác sĩ là người chịu trách nhiệm chính. - Bác sĩ chỉ định rõ ràng trong bệnh án về loại máu, số lượng, tốc độ truyền, ghi phiếu lĩnh máu. - Y tá bệnh phòng lấy máu bệnh nhân gửi đến phòng trữ máu. - Chuẩn bị các phương tiện truyền máu và phương tiện cấp cứu tai biến. - Dặn bệnh nhân nhịn ăn trước và sau truyền 2h, đi ngoài, đi tiểu trước khi truyền. - Kiểm tra lại mạch, nhiệt độ, huyết áp trước khi truyền. - Kiểm tra chai máu, phiếu thử máu, nhóm máu: trong bệnh án, chai máu, phiếu thử phản ứng chéo. - Máu lĩnh về khoa phải truyền ngay. - Làm phản ứng tin cậy trước khi truyền. - Làm phản ứng sinh vật (Ochlecker): ít làm. Cho truyền 10 - 15 ml với tốc độ XXX giọt/phút sau đó ngừng lại kiểm tra lại mạch, nhiệt độ, huyết áp, sắc mặt bệnh nhân và các phản ứng khác. Nếu có sự thay đổi phải ngừng truyền để tìm nguyên nhân. - Điều chỉnh tốc độ truyền theo đúng y lệnh. - Ghi nhận xét vào phiếu truyền máu của bệnh nhân và vào bệnh án. - Theo dõi tiếp bệnh nhân sau truyền máu để phòng tai biến muộn. - Giữ lại dây, chai máu (còn 5ml). Nếu sau 2h không thấy có tai biến gì mới bỏ. 13 5. CHỌN NGƯỜI CHO MÁU, TIÊU CHUẨN VÀ QUẢN LÝ NGƯỜI CHO MÁU 5.1. Tiêu chuẩn chọn người cho máu Việc chọn người cho máu đạt tiêu chuẩn khá phức tạp. - Khỏe mạnh, cơ thể phát triển tốt. - Tuổi: Nam từ 18 - 55 tuổi Nữ từ 18 - 50 tuổi - Cân nặng: Nam ≥ 46 kg Nữ ≥ 42kg - Số lượng lấy máu mỗi lần không quá 1 đơn vị máu (250ml), muốn cho lại phải sau 3 tháng. - Phải được khám lâm sàng, không được mắc 1 trong 24 bệnh theo quy định của Tổ chức Y tế Thế giới và phải được làm các xét nghiệm theo quy định. 5.2. Quản lý người cho máu - Tránh tình trạng một người cho máu nhiều nơi, thì ngân hàng máu (hoặc phòng truyền máu) đảm nhận quản lý hồ sơ người cho máu. 6. NHỮNG TAI BIẾN THƯỜNG GẶP KHI TRUYỀN MÁU 6.1. Tai biến tức thì - Tai biến do tan máu: do không phù hợp nhóm máu ABO. - Sốt: có thể do bệnh nhân đã được truyền máu nhiều lần dẫn tới phản ứng nhóm máu phụ, phản ứng với nhóm bạch cầu người cho hoặc có chất gây sốt trong các phương tiện truyền máu. - Dị ứng: có thể do máu người cho có dị nguyên. - Phản ứng do chai máu bị nhiễm trùng: sốt, đau bụng, nôn, ỉa chảy. 6.2. Tai biến xảy ra chậm - Tai biến do miễn dịch đồng loại (xảy ra 4 - 10 ngày sau truyền). - Bệnh lây do truyền máu: viêm gan virus, sốt rét, giang mai, HIV. - Xuất huyết giảm tiểu cầu sau truyền máu: do kháng thể kháng lại tiểu cầu - Nhiễm thiết huyết tố: do truyền máu nhiều lần dẫn tới tăng sắt. 6.3. Tai biến do kỹ thuật truyền máu - Tốc độ truyền quá nhanh: gây phù phổi cấp. - Viêm tắc tĩnh mạch. - Do tắc hơi, do fibrin. 6.4. Các tai biến khác - Ngộ độc citrat: do truyền máu nhiều. 14 - Ngộ độc kali: do truyền máu trữ lâu ngày. - Hạ thân nhiệt: máu không được làm ấm trước khi truyền. 7. ĐỀ PHÒNG Để hạn chế các tai biến do truyền máu và đảm bảo an toàn truyền máu: - Phải chỉ định truyền máu đúng (truyền. máu từng phần). - Chai, dây lấy máu, kỹ thuật lấy máu, truyền máu phải đúng quy định. - Phải xác định nhóm máu ABO bằng 2 phương pháp. - Phải làm phản ứng chéo, phản ứng tin cậy trước khi truyền máu. - Chọn người cho máu đảm bảo theo đúng quy định. Phải tổ chức tuyên truyền cho cộng đồng hiểu về lợi ích và tác hại của việc truyền máu. Chú trọng tới công tác động viên, khuyến khích người nhà bệnh nhân cho máu. Cần hưởng ứng và làm tốt chương trình hiến máu nhân đạo để có những túi máu có chất lượng, góp phần cứu sống người bệnh và phòng tránh được các tai biến do truyền máu gây ra. CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ ĐAU NGỰC 1. ĐẠI CƯƠNG Đau ngực là một triệu chứng thường gặp trong lâm sàng và do rất nhiều nguyên nhân. Đau ngực nhiều khi đe dọa đến tính mạng người bệnh. Do vậy đứng trước một bệnh nhân đau ngực cần hỏi kỹ về triệu chứng cơ năng, khám kỹ về thực thể để hướng tới chẩn đoán và tiến hành cấp cứu ban đầu, đặc biệt là các nguyên nhân gây đau ngực nguy hiểm. 2. MỘT SỐ NGUYÊN NHÂN GÂY ĐAU NGỰC THƯỜNG GẶP 2.1. Đau ngực do tim mạch - Cơn đau thắt ngực - Nhồi máu cơ tim cấp - Viêm màng ngoài tim cấp - Tắc động mạch phổi. 2.2. Bệnh phổi và màng phổi - Tràn dịch màng phổi - Tràn khí màng phổi 3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 3.1. Cơn đau thắt ngực 3. 1. 1. Cơn đau thắt ngực điển hình 15 - Cơn đau thường xảy ra khi đi, thời tiết lạnh. - Đau ở vùng sau xương ức, đau ngang ngực, lan lên vai trái, ra cánh tay nhất là bên trái, có khi lan lên cổ dưới hàm. - Thời gian của cơn đau kéo dài vài giây đến vài phút. - Ngậm Nitroglyxerin thì cắt được cơn đau. - Những dấu hiệu kèm theo: bệnh nhân cảm thấy hồi hộp, lo âu, khó thở, vã mồ hôi nghe tim có thể phát hiện tiếng ngựa phi tiền tâm thu. 3.1.2. Cơn đau thắt ngực không điển hình - Đau ở vị trí khác thường - Thể không đau - Cơn đau ở tư thế nằm - Cơn đau kiểu Prinzmetal + Xảy ra lúc nghỉ ngơi, không xảy ra sau gắng sức mạnh. + Trong cơn đau ST chênh lên ở D1 và các chuyển đạo trước tim. + Chụp động mạch vành thấy tổn thương vữa xơ động mạch. - Cơn đau thắt ngực thất thường. Là tình trạng chuyển nặng nhanh chóng của hội chứng đau thắt ngực, có thể tiến tới nhồi máu cơ tim cấp. 3.2. Nhồi máu cơ tim 3.2.1. Thể điển hình - Đau vùng trước tim, đau vùng sau xương ức. - Thời gian cơn đau kéo dài vài chục phút, vài giờ. - Ngậm Nitroglyxerin không đỡ. - Khám: + Chân tay lạnh, huyết áp động mạch bình thường hoặc thấp. Những giờ đầu thường không sốt, nhưng sau đó nhiệt độ tăng lên 38-38,50C trong 2-3 ngày. + Tiếng tim yếu, nhất là T1 ở mỏm đôi khi nghe được tiếng ngựa phi đầu tâm trương, có thể nghe thấy tiếng cọ ngoại tâm mạc. 3.2.2. Thể không điển hình - Tai biến mạch máu não. - Phù phổi cấp. - Tử vong 3.3. Viêm màng ngoài tim cấp -Đau ngực là triệu chứng thường gặp. Vị trí đau thường vùng trước tim. - Khó thở: khó thở nhanh, nông. 16 - Một số triệu chứng khác: khó nuốt, ho khan, nấc, nhìn và sờ không thấy mỏm tim đập, gõ diện tim to toàn bộ. - Nghe nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ. Tiếng cọ màng ngoài tim là dấu hiệu đặc trưng. - Các dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại biên. + Tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù hai chi dưới. + Áp lực tĩnh mạch ngoại biên tăng + Mạch nhanh nhỏ, huyết áp động mạch hạ và kẹt nếu lượng dịch nhiều và xuất hiện nhanh thường thấy dấu hiệu mạch nghịch thường của Kussmaul. 3.4. Nhồi máu phổi - Đau ngực đột ngột dữ dội, khó thở, nhịp thở nhanh 60-70 lần/ phút. - Mặt tái tím môi - Nhịp tim nhanh có ngựa phi phải, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, có thể truỵ mạch. - Ngày hôm sau ho ra máu, máu đỏ sẫm. - Có thể tình trạng sốc do tim 3.5. Tràn dịch màng phổi - Đau ngực bên tràn dịch - Khó thở, nhanh nông, người bệnh phải ngồi dậy để thở. - Khám thực thể: + Nhìn lồng ngực bên có tràn dịch nhô lên, khoang liên sườn giãn rộng và kém di động, thường có phù nhẹ lồng ngực bên tràn dịch. + Sờ rung thanh giảm hoặc mất. + Gõ đục rõ rệt, có thể phát hiện được đường cong Damoisean. + Nghe rì rào phế nang giảm hoặc mất ở vùng đục, có thể có tiếng cọ màng phổi ở giai đoạn đầu. 3.6. Tràn khí màng phổi - Đột nhiên đau ngực, đau như xé phổi, có thể gây sốc, người vã mồ hôi. - Khám thực thể: + Mạch nhanh nhỏ, huyết áp hạ + Nhìn lồng ngực bên tràn khí bất động, khoảng liên sườn giãn ra. + Sờ rung thanh mất. + Nghe mất tiếng rì rào phế nang đôi khi nghe được tiếng thổi vò. 4. CẬN LÂM SÀNG 4.1. Cơn đau thắt ngực - Điện tâm đồ: 17 ST chênh xuống 2-3mm ở các chuyển đạo ngoại biên và chuyển đạo trước tim. - Chụp lấp lánh khi gắng sức với Thellium 99 hoặc chụp động mạch vành. 4.2. Nhồi máu cơ tim - Xét nghiệm máu: bạch cầu tăng 10.000 - 20.000 tốc độ lắng máu tăng. Đôi khi đường huyết tăng nhất thời. - Xét nghiệm men: + Creatin – Phosphokinase (CPK) và isoenzym đặc hiệu của cơ tim men này tăng. + Lạc tat dehydrogenase (LDK) tăng. + SGOT, SGPT tăng sau 12-18 giờ sau khi nhồi máu. + Alpha hydrobutyra (AHBDH) xuất hiện 6-12 giờ sau khi nhồi máu. - Điện tâm đồ: biến đổi phức tạp QRS, xuất hiện sóng Q bệnh lý ST chênh lên sóng vòm Pardee. Vị trí nhồi máu V1V2 nhồi máu trước vách V3V4V5V6, trước bên DIII và aVF nhồi máu sau dưới. - X quang: chụp lồng ngực có thể phát hiện dấu hiệu xung huyết ở phổi. Có dịch ứ đọng ở các vách liên tiểu thùy, đôi khi phát hiện được hình ảnh mờ của phù phổi. - Siêu âm: thấy chuyển động bất thường của thành tim và vách. Có thể phát hiện được thủng vách liên thất, hoạt động bất thường của bộ van hai lá. Có thể phát hiện được huyết khối ở thành tim. - Chụp lấp lánh: chụp lấp lánh với albumin đánh dấu bằng Technitium phóng xạ cho phép đánh giá được chức năng thất trái, khả năng tống máu. 4.3. Viêm màng ngoài tim - X quang: thấy tim to, đập yếu hoặc gần như không đập. Tim to bè ra hai bên. - Điện tâm đồ: rối loạn tái cực thất, biến đổi đoạn ST và T. + Giai đoạn I: ST chênh lên với sóng T dương + Giai đoạn II: Sóng T dẹt + Giai đoạn III: ST trở lại đường đẳng điện sóng T âm. + Giai đoạn IV: các sóng trở lại bình thường. - Xét nghiệm máu: tốc độ lắng máu tăng, tỷ lệ alphaglobulin và sợi huyết tăng. - Chọc dò màng ngoài tim: nếu hút được dịch là tiêu chuẩn quan trọng nhất để chẩn đoán xác định. 4.4. Tắc động mạch phổi - Điện tâm đồ: + P phế ở DI và DIII + Trục QRS chuyển sang phải 18 + Blốc nhánh phải hoàn toàn hay không hoàn toàn. + T đảo ngược với V4, V5, V6. - Chụp X quang tim phổi. + Tâm thất và tâm nhĩ phải to + Động mạch phổi phồng to + Phổi quá sáng ở vùng ngừng tưới máu. + Dấu hiệu muộn: hình mờ kiểu viêm phổi, có tràn dịch màng phổi. - Chụp động mạch phổi có cản quang. + Hình cắt cụt một nhánh to của động mạch phổi + Hình phổi quá sáng khu trú - Chụp phổi nhấp nháy: thấy hình ảnh cắt cụt, hình ảnh giảm độ tập trung. - Các khí trong máu: SaO2 giảm, PaCO2 giảm. 4.5. Tràn dịch màng phổi - X quang: nếu dịch trung bình thấy đường cong Damoiseau Nếu dịch nhiều thấy nửa lồng ngực bị mờ, khoang liên sườn giãn rộng, kém đi động, tim bị đẩy sang bên đối diện. - Chọc dò: là động tác giúp chẩn đoán quyết định, có tác đụng chẩn đoán nguyên nhân, có tác dụng điều trị. 4.6. Tràn khí màng phổi - X quang: phổi quá sáng bên bị tràn khí, khoang liên sườn giãn, phổi bị co lại thành một cục xẹp xuống sát rốn phổi, cơ hoành không di động và bị đẩy xuống, trung thất bị đẩy sang bên lành. - Triệu chứng áp lực kế: phát hiện được ba loại tràn khí màng phổi; tràn khí màng phổi mở, tràn khí màng phổi đóng và tràn khí màng phổi có van. 5. CHẨN ĐOÁN Ở y tế tuyến cơ sở để chẩn đoán xác định đối với cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, viêm màng ngoài tim, tắc mạch phổi, tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi chủ yếu dựa vào triệu chứng cơ năng và khám thực thể. 5.1. Cơn đau thắt ngực * Xác đinh: - Dựa vào tính chất cơn đau - Ngậm Nitroglyxerin cắt được cơn - Điện tâm đồ: ST chênh xuống * Phân biệt: - Nhồi máu cơ tim - Tắc mạch phổi bên trái 19 - Tràn khí tràn dịch bên trái. - Đau do thoái khớp hoặc viêm cột sống lưng - cổ; ở vai, và các khớp sụn sườn. - Bệnh tâm căn. 5.2. Nhồi máu cơ tim * Xác định: - Đau vùng trước tim kiểu cơn đau thắt ngực nhưng kéo dài, ngậm Nitroglyxerin không đỡ. - Biến đổi sóng Q và đoạn ST chênh - Tăng các men trong huyết thanh. * Phân biệt: - Cơn đau thắt ngực: cơn đau ngắn, đáp ứng với Nitrit, không có sóng Q trên điện tâm đồ, men tim bình thường. - Tắc động mạch phổi. - Viêm tuỵ cấp, thủng ổ loét dạ dày tá tràng. 5.3. Viêm màng ngoài tim cấp * Xác định: - Tim to, trên X quang thấy tim đứng yên. - Điện tim: biển đổi đoạn ST và sóng T. * Phân biệt: - Tim to do nguyên nhân cơ tim: viêm cơ tim, bệnh cơ tim giãn ta phân biệt dựa vào: + Thường hay có rối loạn nhịp tim. + Tiếng thổi tâm thu do hở van hai lá cơ năng. + Điện tâm đồ thường có dày thất trái. + SA tim là xét nghiệm tin cậy. 5.4. Tắc mạch phổi * Chẩn đoán xác định: - Đau ngực đột ngột dữ dội. - Ho ra máu - Điện tâm đồ: hình ảnh P phế cấp. * Phân biệt: - Viêm phổi cấp: bệnh nhân có sốt, đau ngực, bạch cầu tăng cao. 5.5. Tràn dịch màng phổi * Chẩn đoán xác định: - Đau ngực tăng dần 20